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挤压综合征的护理及康复

挤压综合征的护理及康复 一、定义 挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富部位,遭受重物长时间挤压,在解除压迫后,出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。祖国医学称之为压迮伤。筋膜间隔区压力升高造成肌肉缺血坏死形成肌红蛋白血症,而无肾功能衰竭,只能称为挤压伤或筋膜间隔区综合征。严重创伤亦可发生急性肾功能衰竭,如无肌肉缺血坏死、肌红蛋白尿和高血钾,则不能称为挤压综合征。 二、病因病理挤压综合征多发生为于房屋倒塌、工程塌方、交通事故等意外伤害中。在战争、发生强烈地震等严重灾害时可成批出现。此外,偶见于昏迷与手术的患者,肢体长时间被固定体位的自压而致。肌肉缺血坏死 根据近年来研究证明,挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后,局部可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质,从而使毛细血管床扩大,通透性增加,肌肉发生缺血性水肿,体积增大,必然造成肌内压上升,肌肉组织的局部循环发生障碍,形成缺血---水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经,最终将发生缺血性坏死。肾功能障碍 随着肌肉的坏死,肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放,在伤肢解除外部压力后,通过已恢复的血液循环进入体内,加重了创伤后机体的全身反应,造成肾脏损害。肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质,是导致肾功能障碍的两大原因,其中肾缺血是主要原因,尽管发生肌红蛋白血症,如果没有肾缺血,也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血容量减少,但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛,肾小球过滤率下降,肾间质发生水肿,肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加,肌红蛋白更易在肾小管内沉积,造成阻塞和毒性作用,形成尿少甚至尿闭,促使急性肾功能衰竭的发生。 综上所述,挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展,最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。临床表现 1.局部症状:由于皮肉受损,血离脉络,瘀血积聚,气血停滞,经络闭塞,局部出现疼痛,肢体肿胀,皮肤有压痕、变硬,皮下瘀血,皮肤张力增加,在受压皮肤周围有水泡形成。检查肢体血液循环状态时,值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱,肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。要注意检查肢体的肌肉和神经功能,主动活动与被动牵拉时可引起疼痛,对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。 2.全身症状:由于内伤气血、经络、脏腑,患者出现头目晕沉,食欲不振,面色无华,胸闷腹胀,大便秘结等症状。积瘀化热可表现发热、面赤、尿黄、舌红、苔黄腻,脉频数等。严重者心悸、气急,甚至发生面色苍白、四肢厥冷,汗出如油等脱症(休克)。挤压综合征主要特征表现分述如下:休克:部分伤员早期可不出现休克,或休克期短而未发现。有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激,广泛的组织破坏,大量的血容量丢失,可迅速产生休克,而且不断加重。肌红蛋白尿:这是诊断挤压综合征的一个重要条件。伤员在伤肢解除压力后,24小时内出现褐色尿或自述血尿,应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度,在伤肢减压后3~12小时达高峰,以后逐渐下降,1~2天后可自行转清。高血钾症:因为肌肉坏死,大量的细胞内钾进入循环,加之肾功能衰竭排钾困难,在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L,甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙,可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。酸中毒及氮质血症:肌肉缺血坏死以后,大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出,使体液pH值降低,致代谢性酸中毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛,大量中间代谢产物积聚体内,非蛋白氮迅速升高,临床上可出现神志不清,呼吸深大,烦躁烦渴,恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。应每日记出入量,经常测尿比重,若尿比重低于1.018以下者,是诊断主要指标。实验室检查 1.尿液检查:早期尿量少,比重在1.020以上,尿钠少于60mmol/L,尿素多于0.333mmol/L.在少尿或无尿期,尿量少或尿闭,尿比重低,固定于1.010左右,尿肌红蛋白阳性,尿中含有蛋白、红细胞或见管型。尿钠多于60mmol/L,尿素少于0.1665mmol/L,尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于10:1,尿肌酐与血肌酐之比小于20:1。至多尿期及恢复期一般尿比重仍低,尿常规可渐渐恢复正常。 2.血色素、红细胞计数、红细胞压积:以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留的程度。 3.血小板、出凝血时间:可提示机体凝血、溶纤机理的异常。 4.谷草转氨酶(GOT),肌酸磷酸酶(CPK):测定肌肉缺血坏死所释放出的酶,可了解肌肉坏死程度及其消长规律。 5.血钾、血镁、血肌红蛋白测定:了解病情的严重程度。挤压综合征

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