第十三章多器官功能障碍综合症2014范例.pptVIP

胃肠道功能支持 保护胃肠黏膜,调节肠道菌群,防治消化道出血。 中医治疗：中医多称MODS为“脏衰证”。由于中医药防病治病的“整体观念”优势以及中医理论中的“治未病”和“防传病”思想,使得中医药防治MODS成为一个重要发展方向,扶正与祛邪并重,努力提高MODS的防治效果。 基因治疗：现主要处在理论探讨阶段,可望通过干预炎性刺激信号转导及基因表达来改变SIRS和MODS的病程发展。 治疗中应树立整体的观念, 防止在支持某一脏器功能的同时对其他脏器产生不良的影响，注重治疗中平衡脏器功能。 总 结 MODS的定义？ SIRS、CARS 与MODS 的关系？ 细菌移位与MODS的关系？ MODS诊断标准不统一，治疗方法是预防+支持 对MODS的认识远没有终结，其实质还有待科学研究去进一步揭示，有效的治疗尚待献身危重病医学的医学家们去努力探索、实践。 巴比伦大帝在一次远征大捷后狂食豪饮,其后突然出现剧烈的中上腹疼痛,伴恶心、呕吐,而后寒战高热至极度虚弱。御医虽无法解释,但本能地认为大帝需要大量补液。故将其抬入幼发拉底河中,反复浸泡,希望河水能从某种通道流入大帝体内,但最后大帝还是死亡。从现代医学角度看,后人认为巴比伦大帝很可能死于急性胰腺炎伴多器官功能障碍综合征(MODS) …… 人们使用多系统器官功能衰竭(MSOF)或多器官衰竭(MOF)来表述MODS,并归咎于未能控制的严重感染。有效地控制感染是这个时期治疗MODS的根本措施. ①临床上约半数、尸检中近1/3的MODS患者并无明确的感染灶; ②有效地控制感染并不能完全遏制MODS的发展; ③用无菌的酵母多糖激活补体可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS的临床表现; ④实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS,并改善动物的存活率。 Goris 1985,全身感染与MOF可能由机体炎症反应失衡造成的结果。即机体在严重的打击下触发全身炎症反应,炎症细胞释放大量的炎症性介质入血,产生了炎症“瀑布反应”。ACCP/SCCM 1992,提出废除“败血症”等容易造成概念模糊的名称,而创造性地使用了全身炎症反应综合征(SIRS)这一新的术语来描述全身炎症表现。不过,依然保留了脓毒症用词,特指具有细菌学证据的SIRS。用MODS取代MSOF或MOF。掀起炎症介质研究的高潮,针对多种促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL -1)、血小板活化因子(PAF)等的单克隆抗体、可溶性受体或拮抗剂的生产和研究以前所未有的速度和规模进行,耗资10亿美元,诞生了200余项各类研究报告,临床研究并未能获得预期的积极效果,甚至增加了病死率,迄今尚无一项中和或拮抗细胞因子的药物能够成功地通过三期临床研究。 自90年代初以来开始陆续发现并重视抗炎因子〔如成纤维细胞生长因子β(TGFβ)、IL 4、IL 10等〕的研究。1996年，Bone提出了代偿性抗炎反应综合征(CARS）的概念。炎症反应在导致致炎介质产生的同时,也诱发抗炎介质产生,炎症反应的转归将取决于这两类物质的平衡,任何一方的过度优势均可以造成炎症失控,成为MODS的基石。 炎症反应的转归取决于促、抗炎两类物质生物活性作用的平衡关系，如两者保持动态平衡，则机体的内稳态得以维持，不会导致器官功能损害。任何一方的过度优势均可损害器官和系统功能 20世纪50年代末, Fine，应用放射性核素标记的大肠杆菌证实细菌可移位至腹腔。 正常机体肠道内栖居有大量细菌, 种类至少在 400 种以上, 其中绝大部分是厌氧菌,数量超过需氧菌( 包括兼性菌) 的 1000 倍。正常情况下, 正常菌群之间保持着相当稳定的比例关系, 它们与肠道黏膜结合, 或黏附或嵌合, 形成有一定规律的膜菌群, 与宿主的微空间结构形成一个既相互依赖又相互作用的微生态系统。 临床上抗生素的长期、大量和广谱应用最常引起肠道菌群紊乱。除引起耐药菌株产生外, 滥用抗生素还可因破坏厌氧菌群而使肠道菌群定植抗力降低, 导致微生态失调。促使细菌易位, 乃致引发菌血症、内毒素血症等。 结构和功能完整的肠黏膜上皮及细胞间的紧密联接构成机械屏障。肠黏膜上皮细胞不断更新以保持黏膜屏障的完整性。相邻上皮细胞间隙的紧密联接,起着封闭细胞间隙的作用,可防止肠腔内有毒物质自由通过细胞间隙,从肠腔内渗漏到周围组织中。禁食或药物反应等导致肠道营养不良,肠黏膜受损而萎缩,肠黏膜上皮细胞间不能保持紧密连接,机械防御能力下降。在严重感染、应激、创伤和休克等状态下,交感神经兴奋,血管活性物质释放增加,进而导致肠道血管收缩,肠道血流减少。 肠道经常接触抗原性物质, 如微生物抗原、食物抗原等, 但肠道屏障能有效阻止这些抗原的穿透, 其中最重要的就是免疫屏障。肠道免疫防御系统