体育保健学第七章教案.docVIP

第七章 运动性疲劳 教学目的与要求：通过本章教学，要求学生掌握运动性疲劳的机制，并能够准确 的判断是否出现疲劳并及时消除疲劳。从而提高运动能力。 教学重点与难点：1、教学重点：运动性疲劳的判断方法及消除方法。 2、教学难点：判断运动疲劳的生化指标及消除疲劳的方法的 运用。 教学方法与手段：案例教学法、讲授法和讨论法；多媒体教学。 学时安排：2学时 教学内容： 第一节 运动性疲劳概述 一、运动性疲劳的概念 运动性疲劳是指：在运动过程中出现了机体工作（运动）能力暂时性降低，但经过适当的休息和调整以后，可以恢复原有机能水平的一种生理现象。 如果运动疲劳没有得到及时地恢复而使疲劳累积，就会导致过度疲劳。如果出现运动性疲劳以后，继续保持原有的运动，使疲劳加重，会导致力竭（极度疲劳），而使运动性疲劳演变成一种病理现象，从而危害健康。 二、运动性疲劳的分类 运动性疲劳在人体上可以分为心理性疲劳和躯体性疲劳，这两种不同性质的疲劳具有不同的表现形式。躯体性疲劳主要表现为运动能力的下降；心理性疲劳主要表现在行为的改变。目前研究结果把躯体性疲劳又分为中枢疲劳和外周疲劳。中枢疲劳指缺乏动机，中枢神经系统的传递和募集发生改变。外周疲劳包括接点传递，肌肉点活动和肌肉收缩活动能力下降。 运动疲劳按整体和局部分：可分为整体疲劳和局部疲劳。整体疲劳是指全身各器官机能水平下降而导致的疲劳；局部疲劳是指局部技能水平下降而导致的疲劳。 按运动方式分：可分为快速疲劳和耐力疲劳。快速疲劳是指短时间内剧烈运动引起的疲劳；耐力疲劳是指运动强度虽不大，但因运动时间过长而引起的疲劳。 三、运动性疲劳的机制 运动性疲劳机制的研究一直是运动医学、运动生理学、医学、生物科学、社会学等学科共同关注的问题。 由于不同强度、不同时间、不同运动方式，产生疲劳的机制不同，因此对疲劳的机制有不同的解释。目前主要的学说有： （一）能量耗竭 该学说认为疲劳是由运动过程中体内能源物质大量消耗且得不到及时的补充而产生的。在体内的能源物质中，三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸（CP）的储备率低于使用率时，运动就不能持久，而出现疲劳现象。疲劳时CP的下降速度较快而ATP下降的速度相对较慢。随着运动强度的增大或运动负荷的加大，随着肌糖原消耗的增加，CP下降的幅度越大。与此同时，肌肉中肌糖原的消耗也随运动强度的增加而增加，在低于最大耗氧量强度运动时，糖原首先在慢肌纤维中消耗，在3小时运动终了时，慢肌纤维中糖原耗竭，而快肌纤维中尚有糖原。在超过最大耗氧强度运动时，快肌纤维中糖原消耗则更加明显，肌糖原耗竭的速度更快。 （二）代谢产物堆积 该学说认为疲劳是某些产物，如乳酸、氢离子、钙离子等物质在肌组织中堆积造成的。由于乳酸的堆积，血乳酸浓度的增加可产生三大影响：一是促使运动组织局部血管扩张，血流速度加快，这一方面有利于增加氧的运输和供能，但另一方面这些物质的堆积也产生了一些消极作用，可使ATP再合成速度减慢；二是抑制糖、糖原的分解或酵解，增加肌肉中水分的含量，并可减少乳酸从肌肉中运出；三是乳酸解离产生的氢离子，可以引起肌肉中pH下降。氢离子可以从肌钙蛋白中置换钙离子，而阻断肌肉收缩，阻碍神经肌肉的兴奋传递，抑制脂肪酶的活性而降低脂肪氧化供能，促进疲劳的产生。力竭运动时，肌浆网（SR）摄钙（Ca）能力下降，必将引起细胞内钙离子增加从而降低肌纤维的兴奋收缩偶联，造成肌肉疲劳。 （三）自由基学说 自由基是指“外层电子轨道含有未配对电子的基因”。如超氧阴离子、氢自由基、过氧化氢、羟氧自由基、过氧自由基、一氧化氮等。在细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可产生自由基。 自由基具有较强的活性，可对机体产生一定的影响。适量的自由基对机体可产生积极的作用。在正常情况下，体内自由基清除系统与其产生的自由基处于动态平衡，实验证明：大强度运动所产生的过量自由基可提高体内脂质过氧化水平，使细胞膜和线粒体膜造成多方面的损伤，从而影响氧运转和微循环的灌注，阻碍体内呼吸链产生ATP的过程，影响肌纤维收缩的能量供应及其他一系列的病理变化，而导致疲劳的发生。 （四）内环境稳定状态失调 该学说认为：“机体内环境的相对稳定是组织器官保持最佳动能状态的基础和前提”。通常，机体是通过神经、内分泌、呼吸、血液循环、泌尿等系统的调节，使机体内环境保持动态平衡。在长时间剧烈的情况下，由于组织器官某些代谢产物的堆积，可导致体内代谢性酸中毒。 （五）疲劳链学说 该学说认为：运动中肌肉工作能力的下降是疲劳的表现。这种现象的出现，不仅与神经肌肉疲劳控制链有关，而且也受神经-内分泌、免疫