【2017年整理】口腔病理学讲稿-2011级.docVIP

PAGE PAGE 2 口腔病理学 （接口腔组织病理学讲稿） （3）含铁血黄素和胆固醇晶体沉积； （4）增生上皮团或上皮条索； 3.根尖肉芽肿的发展变化 （1）长期处于相对稳定的状态； （2）转变为急慢性根尖周脓肿； （3）转变成根尖周囊肿 （4）形成致密性骨炎 二、慢性根尖周脓肿（chonic periapical abscess） （一）临床表现 1.无明显的自觉症状，可有咀嚼不适或咀嚼痛； 2.多有牙髓炎病史； 3.患牙相对应的龈粘膜或皮肤上有红色肉芽状瘘口； 4.X线：根尖周呈边界模糊的不规则透光区。 （二）病理 1．肉眼：根尖有污秽的脓性分泌物，根尖粗糙不平 2．光镜： （1）根尖区牙周膜内脓肿形成（坏死液化组织和脓细胞）； （2）外周为炎性肉芽组织和纤维组织包绕； （3）根尖牙骨质和牙槽骨吸收，邻近组织血管扩张充血、炎细胞浸润。 龋病引起牙髓炎、根尖周炎的发展变化图 第十二章 牙周组织病 定义：发生在牙周组织的疾病，又名牙周病。 广义：牙龈病+牙周炎狭义：牙周炎 牙周疾病分类（1999年，美国牙周病分类国际研讨会） 牙龈病 慢性牙周炎 侵袭性牙周炎 反应全身疾病的牙周炎 坏死性牙周病 牙周脓肿 伴有牙髓病变的牙周炎 发育性或获得性异常及其状况 第一节 牙龈病（gingival disease） 定义：指局限于牙龈的疾病。 病变性质：有炎症、增生、坏死等。 分类：牙菌斑性牙龈病。 非牙菌斑性牙龈病 A ：牙菌斑性牙龈病 一、慢性龈炎（chronic gingivitis） 根据炎症发展的急缓程度，龈炎可分为 急 性、亚急性、慢性（边缘性龈炎、 牙龈乳头炎） (一）病因 1.细菌 如：粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等 2.局部刺激因素 软垢、牙石、食物嵌塞、不良习惯、不良修复体等 （二）临床表现 1.主要见于儿童或青少年口腔卫生不良者以及无刷牙习惯的成年人 2.分型及其临床症状： （1）炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血 （2）纤维增生型：龈缘肿胀、坚实，呈炎症性增生。增生性龈炎 （三）病理 1.光镜观： 龈沟壁炎细胞浸润，沟内上皮下依次中性粒细胞、淋巴细胞浸润，胶原纤维变性或丧失 2.各型龈炎的病理表现 （1）炎症水肿型： 牙龈水肿明显，大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，毛细血管增生、扩张、充血 （2）纤维增生型： 纤维结缔组织增生明显，淋巴细胞、浆细胞浸润，毛细血管增生不明显 二、龈增生（gingival hyperplasia） （一）病因 全身性因素+局部细菌感染 1.内分泌因素，女性多见 2.药物，如苯妥英钠。 3.营养不良、微量元素缺乏。 （二）临床表现 1.与内分泌有关的龈增生 多与女性经期、妊娠等密切相关 2.药物性龈增生 苯妥英钠性龈增生：前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面呈颗粒结节样 （三）病理：大量纤维结缔组织增生，一般炎症性不明显。 三、维生素C缺乏引起的龈增生 临床：牙龈紫红色肿胀，质地柔软易 出血。 病理：牙龈组织水肿、出血为特点。 B、非牙菌斑性牙龈病 一、急性坏死性溃疡性龈炎：又名急性坏死性龈炎、奋森龈炎、梭螺菌龈炎、战壕口炎。 （一）病因 主要为梭形杆菌和奋森螺旋体。 （二）临床：主要发生在营养不良及口腔不洁的儿童，表现为龈缘及龈乳头坏死。 （三）病理：非特异性炎症。 二、遗传性牙龈纤维瘤病：又名先天性家族性纤维瘤病、遗传性龈增生、特发性龈增生。 （一）病因：常染色体显性遗传 （二）临床：牙龈弥漫性增生 （三）病理；纤维组织大量增生 第二节 牙周炎（periodontitis）一、病因 （一）牙周炎的始动因子——牙菌斑 （二）牙菌斑的形成及固着 牙菌斑（bacterial plaque)：是口腔细菌粘聚在牙表面或其他修复体表面、且不能被含漱掉或用水冲去的菌团。 1.牙菌斑的形成过程： 唾液薄膜的形成、细菌的粘附和聚集、菌斑的成熟 2.与牙周病有关的致病菌 主要是Gˉ厌氧菌，其中最重要的有牙龈卟啉单胞菌（P.g）、放线共生放线杆菌（Aa）、福赛斯类杆菌（Bf）等。 二、发病机制 （一）牙菌斑的作用 1.内毒素的作用： 影响细胞营养代谢；抑制成纤维细胞的生长、繁殖；活化破骨细胞，促进骨的吸收、破坏；增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤，促进炎症反应。 2.细菌酶（如蛋白酶，胶原酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透明质酸酶等）的作用： 破坏牙周组织的的间质成分和细胞之间的基质 3.细菌的直接入侵：可导