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Cardio-pulmonary Cerebral Resuscitation (CPCR) 非心脏性猝死见于 电解质紊乱, 酸碱中毒,窒息,低氧血症, 脑卒中, 糖尿病, 急性胰腺炎, 爆炸伤,迷走神经刺激等。 CPCR主要救治各种原因引起的猝死,通常情况下先心跳骤停,然后呼吸停止, 在无任何复苏措施的情况下心跳停止超过5min, 就必不 可免地会出现脑组织死亡, 导致复苏不成功 或遗留后遗症。 时间就是生命 早评估病情、早呼救、早到达 心搏骤停的严重后果以秒计算 10秒——意识丧失、突然倒地 30秒——“阿斯综合征”发作 60秒——自主呼吸逐渐停止 3分钟——开始出现脑水肿 6分钟——开始出现脑细胞死亡 8分钟——“脑死亡” 心肺复苏的“黄金8分钟” 复苏技术发展的重要概念 复苏是使心跳呼吸停止而处于临床死亡期的病人重新获得生命的急救措施 CPCR的阶段划分及主要步骤 尽早开始复苏是CPCR成功的关键 心跳骤停的诊断 神志突然消失 大动脉搏动消失(颈总动脉,股动脉) 自主呼吸消失 呼气末CO2分压(ETCO2)测不到(全麻或气管插管) 电除颤是用一定能量的电流使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时发生除极化,并均匀一致地进行复极,然后由窦房结发放冲动,从而恢复有规律的、协调一致的收缩。 电除颤是治疗室颤的有效方法,粗颤时效果更好。 各种措施再加肾上腺素可将细颤转为粗颤。 Circulation:建立有效的人工循环 心脏按压是通过间接或直接按压心脏,以形成暂时人工循环的方法 维持心脏的充盈和搏出 诱发心脏的自律性搏动 预防重要器官(脑)因较长时间缺血缺氧导致的不可逆性改变 胸外心脏按压(external chest compression) 原理:胸泵机制,心泵机制。 心泵机制:心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血。 胸泵机制:胸腔内压力的增减,类似心脏挤压。 心跳骤停早期,心脏瓣膜功能较好,心泵机制为主。随缺血时间延长,瓣膜功能逐渐丧失,逐渐以胸泵机制为主。 并发症:肋骨骨折,内脏损伤,血气胸。 开胸心脏按压(open chest compression) 胸外心脏按压所产生的血流,远不能满足脑和心肌的需要。 开胸心脏按压更容易刺激自主心跳的恢复,增加心肌和脑组织的灌注压和血流量,有利于自主循环的恢复和脑细胞的保护。 适用于禁忌胸外心脏按压或胸外按压无效者。 Airway:保持呼吸道通畅 呼吸道梗阻的常见原因:舌后坠,分泌物、呕吐物、异物堵塞 方法:尽量清除堵塞 仰头举颏(托下颌) Breathing:进行有效人工呼吸 口对口(鼻)人工呼吸是 BLS 应用最为广泛的人工呼吸方法。 呼出气氧浓度为16.3%~17%;对于原来肺功能正常者,PaO2可达75mmHg,SaO2高于90%。 应避免过度通气而导致心输出量下降。 注意防止出现返流和误吸。 球囊-面罩通气技术 生命之吻—1968年获普利策新闻摄影奖 1967年7月17日,美国佛罗里达州线路抢修时,电工被电击伤,不省人事地头朝下栽了下去,另一名电工爬上后立即开始口对口人工呼吸的抢救。 随后,又有一名电工爬上,他们一起把伤者背下,背到电杆一半高的地方,伤者苏醒了,被救护车运走。 ALS的主要任务 Circulation 静脉穿刺置管: 静脉给予药物和输液; 及时采血样进行化验检查; 中心静脉穿刺置管可监测CVP,以指导临床治疗; 外周(前臂、手、颈外静脉)和中心静脉(颈内、锁骨下、股静脉)穿刺。 药物治疗: 防治心律失常(arrhythmia) 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 补充体液 给药途径 复苏期间如不能测知PH及血气分析,则呼吸心搏停止10MIN后给以5%苏打1mmol/kg,然后每10min给0.5mmol/kg. 静脉注射碳酸氢纳不宜过快,成人以15ml/min为宜,应匀速进行。 在用碳酸氢纳的同时,应进行过度通气以免CO2蓄积。 体液治疗 低血容量降低心脏充盈压,影响心肌收缩性,不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定。 循环停止造成全身组织缺血缺氧,无氧代谢增加,酸性代谢产物蓄积。 扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。 晶体液为主,适当输入胶体液,有利于改善组织灌流和微循环。 通过BLS和ALS,病人的呼吸和循环功能虽开始恢复,但仍不稳定,应尽快查明并尽力排除导致心脏停搏的原发因素,同时制定进一步的治疗措施。 了解病史,加强监测(呼吸、血流动力学、心电图、电解质、血糖以及动脉血气分析)。 复苏后治疗(PRT)的主要任务 维持良好的呼吸功能 确保循环功能的稳定 防治肾功能衰竭 脑复苏 脑复苏
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