【2017年整理】浙大远程《病理生理学(甲)》练习题_答案.docVIP

浙江大学远程教育学院 《病理生理学章水电解质代谢紊乱、填空题 脑(神经)细胞水肿，颅内压增高，脑疝。 血清钾＜3.5mmol/L，代谢性碱中毒，酸性尿。 、名词解释 1. 低容量性高钠血症：患者失钠少于失水，血清钠浓度＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/l.，细胞内液、外液均减少，也被称为高渗性脱水。 2. 高容量性低钠血症：患者发生水潴留，体内钠总量正常或增多，血钠降低，血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mOsm/L，体液量明显增多，也称为水中毒。 、问答题 低容量性低钠血症对机体的影响明显减少。②失水体征：组织间液明显减少可引起患者皮肤弹性减退、眼窝凹陷及婴儿囟门凹陷等表现。③尿量变化：轻度脱水尿量可不减少。因低渗胞外液抑制ADH分泌；严重脱水引起少尿，因血容量明显减少可引起ADH释放显著增多。④尿钠变化：肾外原因引起低渗性脱水时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激话，肾小管对钠的重吸收增多，尿钠浓度↓；肾失钠引起低渗性脱水时，则尿钠浓度↑。低容量性高钠血症对机体的影响：细胞外液渗透压↑和体液容量↓，可引发①渴感：细胞外液渗透压↑和体液容量↓，刺激渴感中枢。②尿少、尿比重高：细胞外液渗透压↑和体液容量↓，刺激ADH产生和释放，肾远端小管和集合管对水重吸收增多。③细胞内液向细胞外转移：细胞外液渗透压↑→胞内水分向胞外转移。④CNS功能紊乱：脑细胞脱水甚或脑体积缩小，表现嗜睡、昏迷，脑出血和蛛网膜下腔出血，甚至死亡。⑤脱水热：机体散热受到影响，可导致体温升高，特别是婴幼儿。 章酸碱平衡紊乱、填空题 .重吸收HCO3-，分泌H+，分泌氨。。 . CO2麻醉CO2致血管扩张。 、名词解释 .阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(uc)的差值，即AG＝UA-UC。可用血浆中常规可测定的阳离子Na+与常规可测定的阴离子HCO-3和Cl-的差值算出。计算方法如下： AG=UA-UC＝Na+- ( HCO-3+Cl-)＝140-(24＋104) =12土2 mmol／L。目前多以AG16 mmol／L，作为判断是否有代谢性酸中毒的界限。 .AG正常型代谢性酸中毒：因消化道直接丢失HCO-3、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症及高氯血症等情况下， HCO-3浓度降低时伴有血Cl- 升高，故AG可保持在正常范围内，也称高血氯性代谢性酸中毒。 、问答题糖尿病病例分析： 依据如下：该病例有糖尿病病史；有原发HCO3-减少(16mmol/L)；③pH过低(pH7.30),似属代谢性酸中毒；PaCO2略降(34mmHg /4.5kPa),但仍在肺代偿限度范围内代偿限度:HCO3-降1mmol/L≌PaCO21.2mmHg，最大极限为10mmHg(1.33kPa)],故为单纯性代谢性酸中毒；⑤AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L,超出正常范围(12±4mmol/L)。诊断：单纯性AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒检查依据、代偿方式和损害作用 ⑴血气检查依据：pH↓说明酸中毒，PaCO2原发↑说明肺通气障碍等致呼吸性酸中毒，HCO?3(AB、SB、BB、BE)继发性↑，AB＞SB，系通过肾代偿引起。⑵代偿方式：急性呼酸代偿主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,代偿能力差(代偿极限30mmol/L)，多为失代偿。慢性呼酸主要藉肾脏代偿，代偿能力大(极限45mmol/L)，可获代偿(轻/中度)。⑶对心血管系统损害：室性心律失常：严重产生致死性室性心律失常，与血钾升高相关。心肌收缩力降低：酸中毒心肌对儿茶酚胺反应性降低和肌浆网转运Ca?2受到影响，致心肌收缩性减弱。血管扩张及血压下降：H?增多时，外周血管对儿茶酚胺反应性降低所致。⑷对CNS功能损害：酸中毒时，CNS功能被抑制，主要表现为意识障碍、昏睡甚至昏迷。发生机制与生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱， ATP生成减少；脑组织内抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多有关。 章缺氧、填空题.红细胞和血红蛋白增多，2,3-DPG增多。 .增大，减小。 、名词解释1.低张性缺氧：外环境氧分压过低或外呼吸功能障碍引起，以动脉血氧分压降低为基本特 征的缺氧，又称乏氧性缺氧。 .肠源性发绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐，从肠道黏膜吸收后，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，引起高铁血红蛋白血症，患者皮肤、黏膜呈现咖啡色，称肠源性发绀。 、问答题四种类型缺氧的原因和血氧的变化特点比较如下： 原因比较：低张性缺氧：由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,以致动脉血氧含量减少,氧分压降低,供给组织的氧不足而引起的缺氧。如外