【2017年整理】白细胞与微循环紊乱.docVIP

白细胞与微循环紊乱 　　白细胞（旧名白血球）也是组成血液的重要成分之一。把加了抗凝剂的血液离心沉淀，在试管底部可见较多的红细胞沉积，表面有一白色薄层，它就是白细胞层。白细胞的数目较少，不足红细胞的六百分之一，但却有重要作用。白细胞是肌体的“卫士”，它可以抵御外界有害的物质（如细胞、病毒）对人体的侵入。白细胞抵御细菌、病毒等有害物质的方法，包括直接吞噬消除它和产生免疫物质（抗体、补体等）。根据防御作用的原理，白细胞可分为产生吞噬作用的白细胞（如中性粒细胞）和产生免疫物质的白细胞（如淋巴细胞）两大类。白细胞也是肌体的“清道夫”，除了吞噬消除外界的有害物质以外，也能清除体内已经破坏的组织细胞及多种异物碎片。 　　白细胞要完成上述功能，必须由正常所在的血管内到达细菌侵犯的组织部位才能对细菌发起攻击。白细胞游出血管的过程是在微循环的小血管内实现的。正常白细胞和红细胞一起在微血管的中心流动（又称为轴流）。由于细胞数目仅为红细胞的几百分之一，因此，在活体观察时，轴流中只看到红细胞，而掺杂其中少量的白细胞肉眼不能看清。当发生炎症时，微循环微静脉内血流逐渐减慢，白细胞从快速流动的血液中心，移向血管的边缘（又名附近），此时在活体观察时，可见它呈现为一些透亮的白色圆球，以较慢的速度附壁滚动（又称滚动），之后完全粘着于血管壁（又称粘着），穿过和游出管壁（又称游出），到达一定的组织部位，发挥卫士的作用。 　　白细胞在微血管中附壁滚动、贴壁粘着及穿壁游出的过程是受多种因素控制的。其中比较重要的有两种物质：一类是引起白细胞向细菌侵入方向游出的物质（又名化学趋向因子）；另一类物质是促进白细胞粘附到血管壁的蛋白质（又名粘附蛋白）。粘附蛋白中有的促进白细胞附壁滚动，有的促进贴壁粘着。当游出到侵入的部位和吞噬了病原菌以后，白细胞能释放出多种物质（如自由基、蛋白消化酶等），可以把它消灭。吞噬破坏了细菌和组织碎片的白细胞又名浓细胞，它是化脓性炎症时脓汁的重要组成部分之一。 　　白细胞贴壁粘着和穿壁游出是炎症反应的重要步骤，对人体有防御保卫作用。但白细胞粘着于微静脉壁增加了血流阻力，促进血流淤滞。此外白细胞有细胞核，通过狭小的毛细血管时，不能像无细胞核的红细胞那样折叠弯曲。因此，白细胞虽然数量比红细胞少，但病理状态下更容易堵塞毛细血管，阻碍了血液流动，对肌体带来不利影响。白细胞粘附堵塞微血管不仅阻碍了微循环血流，带来组织缺血和缺氧，而且本来用于杀灭细菌的自由基和蛋白酶也会释放出来，作用于血管壁和周围组织细胞，带来组织细胞的损伤。 　　在红细胞与高粘血症一节中曾谈到，红细胞中的血红蛋白有结合氧气的功能，血液在微循环流动时，主要通过红细胞运送和供应组织氧。如果微循环血流障碍引起组织缺血和缺氧，它将带来心脏等重要生命脏器损伤，甚至危及生命。此时，需要及时地改善这些组织器官的血液灌溉。然而，近年来发现多数病例在微循环缺血后，重新恢复血液灌流使病情缓解，脏器的代谢和功能恢复。但也有部分病例微循环血液的恢复不仅没有使器官功能恢复，反而促进了组织的损伤和病情加重，这种现象称为重灌流损伤。目前知道，白细胞在重灌流损伤的发生中有重要作用。在缺血后重灌流损伤的组织器官中，堵塞了微血管，即使大血管的血流恢复，而堵塞的微血管仍没有血液流动，持续的缺血和缺氧会使组织损伤加重。此外，在重灌流损伤的组织中，由于大量白细胞粘附聚集，白细胞释放出自由基和蛋白溶解酶，它们使组织细胞进一步损伤。因此，白细胞虽然不像红细胞那样具有携带氧的功能，当其发生贴壁粘着等紊乱时，也不是直接由于氧运输和供应障碍导致组织损害，但白细胞的粘附和嵌塞，以及它在重灌流损伤中的作用，加重了心肌梗死、脑血栓的病情，促使动脉硬化、糖尿病眼底（视网膜）病变、溃疡病等疾病的发生。 　　在严重外伤、失血、烧伤、感染以后，人体出现面色苍白、手脚发凉、脉搏加快、血压下降、神志恍惚等症候，通常称为休克。休克是全身微循环灌流不足，手脚发凉、面色苍白、神志恍惚就是皮肤和脑部微循环血流减少的外部表现。休克是一种急症，随着心、脑等重要脏器灌流不足和出现功能紊乱，最终可危及病人生命。通常治疗方法包括输血、输液、给予抗休克药物。然而有些严重休克的病人，在给上述治疗以后，微循环紊乱未能纠正，病情继续恶化，以致死亡。探讨重症休克难以治疗的原因成为当前人们关心的热点之一。研究发现，白细胞粘着和嵌塞微血管是重症休克微循不易恢复的重要原因之一。在重症失血性休克，粘着于微静脉脉壁的白细胞数目增加15—20倍，有近1/4的毛细血管被白细胞嵌塞。在烧伤后15分钟即可见微静脉中有大量白细胞贴壁粘着，宛如河床的底部铺上了许多石头一样，它们大大增加了血流的阻力，即使经过输血、输液治疗，全身血压有所回升，微循环的血流并不随之恢复。长时间微循环氧气供应障碍，加上白细胞释放出的多种有害