- 1、本文档共34页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
※重点掌握 血管升压素 (合成部位、生理作用、分泌调节) 复 习 ※重点掌握 1.RAAS对尿生成的调节 熟悉 1.排尿反射 2.排尿异常 (二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)(掌握) RAAS的组成 组成: 血管紧张素原(多肽) 血管紧张素Ⅰ(十肽) 血管紧张素Ⅱ(八肽) 血管紧张素Ⅲ 醛固酮分泌 球旁细胞 肝 脏 肾上腺皮质球状带 转换酶 氨基肽酶等 肾 素 1.AngⅡ调节尿生成的功能 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 血管紧张素原 AngⅢ AngⅠ AngⅡ 醛 固 酮 ACTH 转换酶 ②促进近端小管重吸收Na+; ③较高浓度→入球小动脉强烈收缩→GFR↓; ④引起系膜细胞收缩,Kf↓ →GFR↓; ⑤刺激VP释放。 ① AngⅡ的生理作用: ①近端 直接:Na+重吸收↑ 小管 间接:A出收缩→肾小球毛细血管血压↑→ GFR↑→肾小管周围毛细血管血压低 →重吸收↑ ② GFR 低浓度:A出 收缩→变化不大 高浓度:A入 收缩→GFR↓ 系膜细胞收缩→Kf↓→GFR↓ ③ VP分泌↑ ④ 醛固酮分泌↑ 直接 间接 2.醛固酮的功能 肾上腺皮质球状带 进入远曲小管、集合管的主细胞 醛固酮 1、增加Na+的重吸收。 2、Na+重吸收增加使Cl-和水的重吸收也增加。 3、促进K+的排出。 保钠保水排钾 机制: 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 管腔膜上的Na+通道↑,ATP合成↑;管周膜上Na+-K+泵活动↑ 保Na+、排K+、保H2O 3.肾素分泌的调节 (1)肾内机制: (2)神经机制: (3)体液机制: 肾A的灌注压↓ 小管液中的Na+↓ 入球小A的 牵张感受器 致密斑(+) 肾素↑ GFR↓等 _ 交感N+ 球旁细胞β受体 肾素↑ 急性失血 NE、E、PG 肾素释放 AngⅡ、VP、心房钠尿肽、内皮素、NO + - NE 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾血流量↓ 球 旁 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 [Na+]、[Cl-]↓ NE和E PGE2 循环血容量↓ 心房容量感受器 动脉压力感受器 肾 素↑ 反射性 — + - + + + + NE β受体 肾素分泌的调节 肾动脉压 ↓ 循环血量↓ (-)入球小A牵张感受器 致密斑感受器(+) 交感神经(+) → 血管紧张素Ⅰ → → → 球旁细胞 肾素 → 肝 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 血管紧张素转换酶 氨基肽酶 心输出量↑ 保Na+保水排K+ 循环血量↑ 血管收缩 外周阻力↑ BP↑ 肾上腺皮质球状带 ②促进近端小管重吸收Na+; ③较高浓度→入球小动脉强烈收缩→GFR↓; ④引起系膜细胞收缩,Kf ↓ →GFR↓; ⑤刺激VP释放。 血[K+]↑或血[Na+]↓ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对水盐代谢的调节 NE↑ (+)β受体 (三)心房钠尿肽 适宜刺激: (-)肾素、VP、 醛固酮的分泌 心 房 肌 合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠 抑制集合管 重吸收NaCl 血管平滑肌胞质Ca2+↓ 入球小动脉舒张 水钠重吸收↓ 来源: 作用: 系膜 细胞 舒张 GFR↑ Kf↑ 水重吸收↓ 心房受牵拉、ACh、NE、VP、高血钾 三、尿生成调节的生理意义 (一)在保持机体水平衡中的作用 尿生成调节→体液的容量 激素:VP、醛固酮、心房钠尿肽 (二)在保持机体电解质平衡中的作用 1.Na+和K+的平衡:醛固酮、ANP、球-管平衡 2.Ca2+的平衡:甲状旁腺激素(PTH)←血磷↑ (
文档评论(0)