第7章发热课件.pptVIP

病理学基础发热 Fever 概 述 健康成人不同部位平均体温: 口腔——37.0℃ 直肠——37.5℃ 腋窝——36.7℃ 生理性体温升高 (月经前期、剧烈运动、应 激) 体温升高 0.5℃ 病理性体温升高 发热（调节性体温升高） 过热（产热过多或散热障碍所导致 被动性体温升高） 双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。 双肺呼吸音粗糙。 实验室检查： WBC17.4?109/L（正常4~10 ?109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。 CO2CP17.94mmol/L（正常23~31mmol/L)。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。 再见 * * 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 过热的原因： （1）产热过多（如甲亢、癫痫发作） （2）散热障碍（如中暑、鱼鳞病等） （3）体温调节障碍（如下丘脑损伤等） 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 二、发热的发病机制 正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效应器3个环节。 下丘脑 体温调 节中枢 产热装置 （骨骼肌、肝） 散热装置 汗腺、皮肤血管 深 部 体 温 体温 温度感受装置 + ? 调定点 发热的3个基本环节。 1.信息传递：发热激活物作用于产内源性致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； 2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.效应器的作用：产热大于散热，体温升高。 温度信息传导：温度感受器? 体温调节中枢； 中枢调节：POAH的温敏神经元----“调定点”； 效应器：产热--内脏活动?、肌肉寒战； 散热--皮肤、肺、排泄物实现。 一、发热的信息传递 激活物 产EP细胞 EP作用于 中枢 发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？ 发热激活物的种类 1.革兰氏阴性细菌----内毒素（ET） 2.革兰氏阳性细菌----外毒素 葡萄球菌--肠毒素 A型溶血性链球菌--红疹毒素 3.病毒、螺旋体 4.抗原抗体复合物 5.类固醇 6.致炎物：硅酸盐、尿酸盐 ? 产致热原细胞 1. 单核细胞、M? 2. 肿瘤细胞 3. 其它细胞 EP作用的部位 1.直接作用于视前区-下丘脑前部（POAH）体温调节中枢的温敏神经元； 2.作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元。 EP M? M? POAH 神经元 POAH 神经元 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 OVLT区 毛细血管 二、体温中枢“调定点”上移 EP “调定点”上移 ？ 化学介质！ 1.PGs 2.cAMP 3.Na+/Ca2+? 三、效应器的作用 体温调节中枢“调定点”上移 交感神经 皮肤血管收缩 散热? 产热? 体温升高 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 发热发病学基本环节示意图 直接 OVLT 下丘脑 EP Na+/Ca2+? cAMP PGE “调定点”上移 皮肤血管收缩 散热? 骨骼肌寒战 产热? 体温升高 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物 发热激活物 单核细胞 ① ② ③ 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 发热的时相及