第一章口 健康常识2.pptVIP

* 如图所示，是以LDL-C为核心的动脉粥样硬化模型；从中我们可以看到，动脉粥样硬化是一种进展性的疾病。从青少年时期开始，病变即已出现，主要表现为脂质的沉积；随着年龄的增长，同时在各种危险因素的作用下，病变逐渐加重，甚至由于斑块破裂而出现各种急性心脑血管事件。而且，动脉粥样硬化还是一种全身性的疾病，可以在全身多个脏器引发相关的临床事件：在脑部表现为卒中或TIA；在心脏表现为心绞痛和心肌梗死；在外周表现为间歇性跛行等外周动脉病。 备注：以LDL-C为核心的动脉粥样硬化模型 首先是内皮功能受损，为LDL-C进入血管壁创造了条件。 LDL-C进入血管壁后，首先被氧化形成氧化LDL-C，由于氧化LDL可释放趋化因子，吸引血液中的单核细胞向血管壁移行，单核细胞进入血管壁形成巨噬细胞，巨噬细胞吞噬氧化的LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡破裂后，释放大量游离LDL，在内皮下形成“脂质核心”，也就是动脉粥瘤。激活的巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞可以通过表达各种细胞因子和生长因子，使血管平滑肌移行、增生，形成纤维帽，纤维帽下覆盖着脂质斑块。 当LDL不断被氧化，进入内皮下，被巨噬细胞吞噬，炎症细胞很多时，会使胶原合成减少，纤维帽变薄；同时，炎症细胞释放的多种蛋白水解酶，能加速纤维帽降解，使斑块变得不稳定，容易破裂。 * * 正常的食物代谢过程 * 2型糖尿病患者与健康对照者比较： 相同点： 2型糖尿病患者在基础状态的胰岛素分泌与健康对照者相近。 不同点： 2型糖尿病患者在进餐后： 胰岛素分泌延迟 胰岛素分泌不能达到理想峰值] 量餐之间不能恢复到基础状态 正常人的胰岛素分泌特点： 胰岛素分子量为5374，100pmol约0.005－0.006mg，1小时总量约0.03-0.04mg，可看作1个单位（U)，24小时基础量约1mg（约24u) 分为基础量和应激量：基础量在24小时均匀释放，约1u/小时；进餐后血浆胰岛素浓度可比基础浓度升高5-10倍，总量也约24u。 葡萄糖是刺激胰岛素分泌的最主要因素：葡萄糖可直接进入胰岛β细胞内代谢，刺激胰岛素合成与分泌；氨基酸、游离脂肪酸、某些激素和药物都能促进其分泌。 胰岛素对葡萄糖反应特点是双相分泌：第一时相为快速分泌相，可持续3-5分钟；第二时相为延迟分泌相，可持续到1小时后。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌特点： 2型糖尿病患者体内仍能分泌一定量的胰岛素，或总量不足，或相对不足（胰岛素抵抗，常见于肥胖的患者） 肥胖型的患者基础胰岛素分泌量在初期代偿性升高，并出现第一时相减弱或消失，第二时相延迟 * 高血糖的症状多样。可有典型或不典型的三多一少症状。 * 糖尿病的危害：可危及全身多个脏器。 * 糖尿病的警示灯： * 2型糖尿病的特点： 起病缓慢 多在40岁以后发病 症状不明显﹐三多一少﹐视物模糊. 易疲倦﹑皮肤搔痒等 可用口服降糖药物治疗 * 1970年为70万。1991年年发病率160万，死亡率130万。2003年发病率210万，死亡率155万。2010年预测发病率240万，死亡率170万。2020年预测发病率300万，死亡率250万。 物理性致癌 离子辐射 X射线；紫外线 石棉；血吸虫病； 创伤：骨肉瘤、脑瘤常有外伤史。 病毒致癌 RNA致瘤病毒：引起乳腺癌、白血病、淋巴瘤。 DNA致瘤病毒：宫颈鳞状细胞癌和生殖器癌、EB病毒引起鼻咽癌、乙肝病毒引起肝癌。 * 化学性致癌 多环芳烃： 存在于煤焦油、烧烤食物中，可引起胃癌、纤维肉瘤等。 黄曲霉素： 致肝癌、食管癌。 烷化剂、酰化剂、金属元素：直接致癌物 如氮芥、亚硝基脲可诱发白血病。镉引起肾癌、铬引起肺癌等 * 称肿瘤易发性行为，核心行为表现是情绪好压抑，性格好自我控制，表面上处处依顺，谦和善忍，内心却是强压怒火，爱生闷气。 肿瘤易发性行为 癌的发展 人体内从产生第一个癌细胞发展到临床症状明显的癌症，大都需要20--30年的时间。 三个阶段：微小癌（6--9年）、毫克癌（重约1--10毫克、直径3--4毫米、细胞数约100万--10亿个，需5--12年）；若没有新生血管，细胞达1000万个时，即1--2mm的直径或厚度时即不再增大。进一步富有侵袭性的演进和异质化可发展成临床癌，约需9年。 食物中的抗癌物 食物中的抗癌物 维生素A和类胡萝卜素 吸烟的人摄入较多的维生素A，可减少患肺癌 的机会，是抵抗癌症的理想食品。 缺乏维生素A者，癌症的发生率是正常人的两 倍多。 1 抗癌物 维生素C 维生素C最明显的抗癌作用是降低胃癌的危险 性可能在于阻断致癌物