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脑外考试重点
第一章 颅内压增高和脑疝
★成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200 mmH2O),儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100 mmH20)。
★颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物,当儿童颅缝闭合后或成人,颅腔的容积是固定不变的,约为1400—1500 ml。颅腔内的上述三种内容物,使颅内保持一定的压力,称为颅内压( ICP)。
★颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在2.0kPa (200mmH20)以上,从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。
★颅内压增高的原因:①颅腔内容物的体积增大②颅内占位性病变使颅内空间相对变小,③先天性畸形使颅腔体积变小
★治疗原则:
一般处理:留院观察,密切观察神智,瞳孔,血压,呼吸,脉搏及体温的变化。2病因治疗:颅内占位病变,首先考虑作病变切除,位于大脑非功能区的良性病变,应做根治性切除,不能根治可做大部切除,部分切除或减压术,如有脑积水者,可行脑脊液分流术。3降低颅内压的治疗:适用于颅内压增高但未查明原因。高渗利尿剂的选择原则:若意识清楚,颅内压增高程度较轻的病例,先口服。若意识障碍或颅内压增高症状较重的病例,则宜选用静脉或肌肉注射药物4激素应用:可减轻脑水肿,有助于缓解颅内压增高。5冬眠低温疗法或亚低温疗法:有利于脑的新陈代谢,减少脑组织的耗氧量,防止脑水肿的发生发展。6脑脊液体外引流7.巴比妥治疗8辅助过度换气9抗生素的治疗10症状治疗:对主要症状进行治疗,疼痛者可给予镇痛剂,切记用吗啡和哌替啶等类的药物以防止对呼吸中枢的抑制作用.
★颅内压增高的后果:1.脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡2.脑移位和脑疝3.脑水肿4.库欣反应5.胃肠功能紊乱及消化道出血6.神经源性肺水肿
★体积压力反应(VPR):体积/压力关系曲线反应。颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系,这种关系可以说明一些临床现象,如当颅内占位性病变时,随着病变的缓慢增长,可以长期不出现颅内压增高症状,一旦由于颅内压代偿功能失调,则病情将迅速发展,往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝;如原有的颅内压增高已超过临界点,释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降,若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下),释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降,这一现象称为VPR
★库欣(Cushing)反应:
颅内压急剧增高时,病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化。多见于急性颅内压增高病例。
★神经源性肺水肿 :
急性颅内压增高,由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,肺毛细血管压力增高,液体外渗,引起肺水肿,病人表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。
★颅内压增高的主要症状和体征:
颅内压增高的三主征:头痛(胀痛和撕裂痛)、呕吐(喷射性)、视神经乳头水肿
意识障碍及生命体征变化
其他症状和体征头晕、碎倒,头皮静脉怒张
★脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝。
脑疝分为以下常见的三类:①★小脑幕切迹疝又称颞叶疝,为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下;②★枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝,为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内;③大脑镰下疝又称扣带回山水,一侧半球的扣带回经镰下孔被挤人对侧分腔。
★临床表现:(1).小脑幕切迹疝①颅内压增高症状:剧烈头痛,与进食无关的频繁喷射性呕吐②瞳孔改变神经受刺激患侧瞳孔变小,对光反射迟钝,后患侧动眼神经麻痹,瞳孔逐渐散打,直接对光反射消失③运动障碍④意识改变⑤生命体征紊乱(2)枕骨大孔疝:颅内压增高,病人剧烈头痛,频繁呕吐,颈项强直,强迫头位。生命体征紊乱出现较早,意识障碍出现较晚,因脑干缺氧,瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重病人早期可突发呼吸骤停而死亡。
★小脑幕切迹疝瞳孔改变:病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小,对光反射迟钝,随病情进展患侧动眼神经麻痹,患侧瞳孔逐渐散大,直接和间接对光反射均消失,并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化,影响脑干血供时,由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大,对光反射消失,此时病人多已处于濒死状态。
★处理:侧脑室体外引流术,脑脊液分流术,减压术
第二章 颅脑损伤
★头皮血肿按血肿出现于头皮内的具体层次可分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血血肿。皮下血肿一般体积小,
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