病理生理学11 休克幻灯片.pptVIP

（1）微血管麻痹 严重缺氧、酸中毒 微血管麻痹性扩张 微循环停止 (对血管活性物质失去反应) ■ 休克病因 创伤、感染等 ■ 血液动力学改变 微循环淤血、血液浓缩、血细胞压积和Fbn↑ 血液高凝状态 ■ VEC的损伤 缺氧、酸中毒 ■ 组织因子释放 促炎因子刺激单核、内皮表达TF ■ TXA2-PGI2平衡失调 TXA2具有促进血小板聚集 PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用 ?微循环衰竭的发生机制 （2）DIC形成 ?临床表现 微循环灌注不足 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子 DIC 血压进行性↓，CVP↓，脉搏细速甚至摸不到；无尿、昏迷甚至死亡。 （1）循环衰竭： （2）无复流现象 休克Ⅲ期动物，经输血补液后，因大循环与MC不同步恢复，此时血压虽可一度回升，但MC灌流量无明显改善，称为no-reflow现象。 （3）多器官衰竭（Multiple organs failure，MOF） ?休克难治的机制 ⑴ 微血栓的机械阻塞　 ⑵ 出血　 ⑶ 凝血、纤溶、补体、激肽系统活化后的产物使微血管通透性↑、血管舒缩功能紊乱 ⑷ 器官栓塞（心、肺、肾） ⑸ DIC过程中系列产物封闭单核巨噬系统，机体对来自肠道的大分子物质清除能力↓。 ⒈ 与DIC发生有关 ⒉ 重要器官功能衰竭与SIRS 活化炎性细胞既可过度表达炎症介质并泛滥入血（TNF、IL-1、6等)引起SIRS, 又可过度表达抗炎介质引起CARS。 促炎及抗炎介质的失衡及OFR、溶酶体酶等的损伤作用，导致内皮细胞和脏器实质细胞损伤及多器官功能障碍。 此患者发病过程如何分期？ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 如何解释前面的三个问题？ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h，血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时，血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素，血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 第三节 休克的发病机制 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感神经兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏 一、神经-体液机制 感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子 交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺 儿茶酚胺（CAs） 儿茶酚胺 兴奋α-受体 兴奋β-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血 动静脉吻合支开放，组织灌流更少肺内功能性分流 包括：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺 组 胺 5-羟色胺（5-HT） 主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC 调节肽 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用 内皮素 （endothelin，ET） 肾灌注压下降，激活肾素分泌 NE激活肾小球旁器的β1受体 近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌 RAAS 血管紧张素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ） 血管升压素（vasopressin） 抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感