7、心血管系统课稿.ppt

第六章 心血管系统疾病 本章学习内容 动脉粥样硬化症 冠心病 高血压及高心病 风湿病及风心病 亚急性感染性心内膜炎 心瓣膜病 心血管的基本特点 动脉 大弹力动脉：主动脉，主动脉主要分支，肺动脉起始部。 中肌型动脉：冠状，脑，颈，四肢，肾，脾，肠系膜动脉。 小动脉：内径＜2mm。 细动脉：内径＜100μm。 动脉粥样硬化症 概念：由于血脂升高，脂质代谢障碍，血液中的脂质沉积在动脉内膜下，引起血管壁纤维性增厚，形成斑块，导致管壁增厚、变硬，最后含大量脂质的斑块深部变性、坏死，形成大量粥糜样物质，故称为动脉粥样硬化症。 主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。 病因和发病机制 （一）危险因素（risk factors) ???? 高脂血症 ???? 高血压 ???? 吸烟 ???? 糖尿病和高胰岛素血症 ???? 遗传因素?? ?? 年龄 性别 ?1.高脂血症 ? ? 重要危险因素之一. ??????? ①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇 → 与AS正相关 ②HDL/HDL-C、apoA-I → 抗AS发病作用 2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比 → 发病早、重 3. 吸烟： → 内皮损伤、CO↑→ 内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化 4. 糖尿病和高胰岛素血症?： ?? ???????高血糖 → LDL糖基化 → ox-LDL → 高甘油三脂血症 ???????高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓ 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。LDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症。 ??6. 年龄与性别： ?????(1) 年龄：年龄↑ → 接触致AS因素机会多，动脉壁本身增生性改变 ?????(2) 性别：雌激素影响脂质代谢 → 降低胆固醇水平, 绝经后与男性相同 发病机制??? ?损伤应答学说和炎症学说(目前普遍接受) 脂源性学说 平滑肌致突变学说 巨噬C受体缺失学说 1. 损伤应答学说和炎症学说 ????认为：AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等 ?????① 脂质的作用: ?????② EC损伤： ?????③ 单核/巨噬细胞： ?????④ SMC增殖： ???????????上述环节相互作用 → AS斑块形成 ① 脂质的作用: ?????EC、单核巨噬C → LDL氧化 → ox-LDL ??? 单核/巨噬C → 泡沫C ?????单核C、EC、SMC→趋化作用生长F↑ ② EC损伤： ????????????EC损伤(非剥脱性)：早期引起单核C, 血小板粘附 → GF → SMC↑ ????????EC剥脱性损伤:血小板粘附 → GF ?③ 单核/巨噬细胞： ????????粘附 → 迁入内皮下 → 巨噬细胞源性泡沫细胞；GF→SMC↑ ④ SMC增殖： ????????中膜SMC增生 → 迁移 → 内膜 ????????AS进展期病变的主要环节： ????????分泌GF；表型转变：收缩型→合成型 ????????大量胶原蛋白，弹性蛋白，糖蛋白；表面LDL受体→肌源性泡沫细胞 ???????? 2. 脂源性学说： ?????????????高脂血症 ?????????????↓ 内皮细胞（EC）损伤→通透性↑→脂质沉积→Mφ清除反应 ??????????????????????????????????????????? ↓ ?????????????????????????????? ? 平滑肌细胞（SMC）↑→ 粥样斑块 ?3. 平滑肌致突变学说 ??????????① 认为：AS斑块SMC → 单克隆性 (一个突变SMC产生子代细胞) ??????? ② 原因：化学致突变物或病毒 4. 巨噬C受体缺失学说 ???????(1)正常 ???????① 各种组织细胞表面存在LDL受体 → 与LDL结合 → 内吞 → 细胞内 ???????② 摄取量 → 取决于LDL受体数目多少 → 依对胆固醇需求而增减 ????????????LDL受体数目↓↓→ LDL清除↓ → 血LDL↑ ???? ?(2) 氧化LDL ???????① 不被天然LDL受体识别 ???????② 通过清道夫受体（Mφ表面）介导的内吞作用→泡沫C ???????③ 对单核C趋化作用↑ ???????④ 对内皮C、SMC趋化作用↑ ???????⑤ GF↑ 病理变化 ???? 主要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型