焦虑障碍的临床诊治解读.doc

焦虑障碍的临床诊治 ? 一、概述 （一）焦虑 焦虑（ anxiety ）是一种情感表现，是人们面对潜在的或真实的危险或威胁时产生的情绪反映。如在某个考试进行前适度的焦虑紧张属于正常反映。人类对正常焦虑和恐惧的感受同疼痛一样，都是一种保护性表现。 （二）焦虑障碍 焦虑障碍（ anxiety disorder ）以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征，常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张与运动不安。这里包括了两层意思，第一，焦虑表现是广泛和持续的；第二，在此以外患者常伴有自主神经紊乱。 （三） 焦虑障碍与正常焦虑反映的区别 焦虑障碍与正常焦虑反应的区别有 4 点： 1. 焦虑障碍患者情绪反应源自 “ 本身 ” ，是患者的内心体验，即焦虑障碍具有自主性。 2. 焦虑障碍患者压抑程度、痛苦水平超出了患者本身能承受的范围，开始寻求解决的办法，即患者感到了紧张。 3. 在时间上面讲，焦虑障碍是持续的症状，而非短暂的适应反映。 4. 从患者的行为也可以看出，焦虑障碍患者的行为焦虑表现影响日常生活，正常的社会功能遭到破坏，如工作、学习等。患者有时会出现一些特殊的行为，比如回避或退缩等。 （四）焦虑障碍的诊断与分类方法 CCMD-3 、 DSM-Ⅳ 和 ICD -10 中焦虑障碍的诊断与分类 ，即中国精神障碍分类与诊断标准；美国精神障碍诊断与统计手册；疾病及有关保健问题的国际分类。在三个分类当中，焦虑障碍的各种分型和表现不尽相同。如 PPT4 所列举。 美国精神障碍诊断与统计手册至今已经是第五版。第五版与第四版的明显区别是， 焦虑障碍不再包括强迫障碍、创伤后应激障碍及急性应激障碍 ，而是另立一个单元。 （五）流行病学研究 1. 焦虑障碍是普通人群最为常见的一种精神障碍。 2. 美国国立共病率调查研究（ national co morbidity survey ， NCS ）发现，终生患病率为 24.9%，年患病率为 17.2%。 3. 上海和北京的世界精神卫生资源调查数据（ WMHS ）表明，年患病率分别是 2.4%和 3.2%。 4. 浙江和河北进行的大规模流行病学调查显示焦虑障碍的时点患病率均在 4%以上。 （六）焦虑障碍表现为慢性病程有很高的致残率 焦虑障碍表现为慢性病程，它有很高的致残率。 5年随访，惊恐障碍的治愈率为34%；广泛焦虑的治愈率为18% -35%；社交恐惧25年后的随访，治愈率仅有50%；特定恐惧， 10-16 年后治愈率为50%；强迫障碍患者 54% - 61%呈现持续病程；创伤后应激障碍患者50%的病程 2 年。 二、 病因和发病机制 （一）遗传学 遗传学方面： 家系调查表明焦虑障碍的血缘亲属中，同病率 15%，一般居民的患病率 5%。 Virginia 双生子研究，同卵双生子同病率 24%，异卵双生子的同病率为 11%。有人认为作为易感因素的焦虑性格具有一定的遗传倾向。 （二）生化、内分泌及神经解剖 生化、内分泌及神经解剖的研究显示：焦虑症 患者常有肾上腺素和去甲肾上腺素分泌的增加，但可能是伴发而非诱因。患者常伴血乳酸过多，且静脉注射乳酸钠也能激发焦虑症（主要指广泛性焦虑和惊恐障碍）发作。有学者发现缩胆囊肽 β 受体拮抗剂可以减少胆囊肽对正常志愿者所诱发的惊恐发作次数。缩胆囊肽 β 受体主要分布在大脑皮质和边缘叶，故认为惊恐障碍患者的有关方面可能存在异常。 焦虑的动物模型发现，突触间 5- 羟色胺释放增加可出现明显的焦虑反应。广泛性焦虑症患者血小板 5-HT 水平高于健康对照组。 5 - 羟色胺转运体基因多态性与一些焦虑障碍存在关联。临床研究证实，选择性 5 - 羟色胺再摄取抑制剂（ SSRIs ）对焦虑障碍有一定疗效。蓝斑核中有 50%以上的去甲肾上腺素能神经元，它通过神经纤维与海马、杏仁核、边缘叶、额叶皮层联系。许多研究表明焦虑症患者在该部位的神经活动存在异常情况。 （三）心理生理学的改变 1. 关于焦虑症患者生理心理学的改变，有研究显示： 焦虑症脑电图常显示 α 节律较少，且多在较高频率范围。有研究报道，基础状态下惊恐障碍患者前额部肌电活动较多、收缩期血压偏高、心率较快。在模拟应激状态下，肌电活动、收缩压升高、心率加快较对照组明显。 2. 也有学者从心电频谱分析方面揭示交感神经活动相对亢进。另有学者认为惊恐障碍患者自主神经系统的适应性减弱。心悸、心跳加快、血压升高、血管容积变化等血管反映是惊恐障碍的典型症状。有报道认为在正常自然环境下， PD 患者的舒张期血压明显高于对照组，心率总体上高于对照组。 3. 治疗前后 PD 患者心血管反应的变化显示：血浆中去甲肾上腺素浓度治疗后升高，站立姿势血压及心率在治疗前后有显著变化，推论这些患者存在压力感受器调节功