心力衰(8版).pptVIP

 Ca2+正常转运 心肌收缩及调节蛋白 结构和功能正常 能量代谢正常 心肌正常收缩的 基本条件  肌球蛋白—肌动蛋白复合体正常解离 心肌正常舒张 的基本条件 Ca2+正常复位 能量代谢正常  一.心肌收缩功能 降低 3.兴奋-收缩耦联障碍 1.收缩相关蛋白的改变 2.能量代谢紊乱 1.心肌细胞数量的减少 心肌细胞凋亡 氧化应激 细胞因子 钙稳态失调 线粒体功能失调 心肌细胞坏死 心肌梗死 心肌炎 心肌病 心肌纤维化 ● ● ● 一、心肌收缩功能降低 （一）收缩相关蛋白质的改变 2.心肌结构的改变(过度肥大心肌) 　 分子水平：肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低 肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍 细胞水平上：心肌生长速度与线粒体及毛细血 管数目不成比例,损伤心脏的变化 不均一性 器官水平上：心肌生长速度与交感神经轴突不 成比例；心腔扩张而心室壁变薄， 心室几何构型改变等 脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸 能量代谢过程 乙酰CoA + 草酰乙酸 ATP CP Pi+ADP 横桥 Ca2+的转运 产生 储存 利用 (二)能量代谢异常 心肌能量代谢异常: 能量生成障碍: 最常见的原因: 心肌缺 血缺氧,严重VitB1缺乏 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 ;V2;V3 人：肌球蛋白轻链-1胎儿型同工型增加，肌钙蛋白T亚单位胎儿型同工型增加， 能量利用障碍: 能量储存障碍:磷酸肌酸激酶活性下降 (同工酶转换) 心肌兴奋收缩耦联 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 质膜 肌节 SR Ca2+ ATP ADP+Pi ATP ADP+Pi Ca2+ Ca2+ Na+ 心肌细胞中Ca2+的转运 Ca2+ 内流 电 压 依 赖 性 钙 通 道 受 体 操 纵 性 钙 通 道 1 2 3 质网 (三)兴奋-收缩 耦联障碍 肌浆网Ca2+转运 理功能障碍 （1） Ca2+内流障碍 （2） Ca2+与肌钙蛋 白结合障碍 （3） 一、 根据心力衰竭的发病部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 肺动脉高压，慢阻肺等 体循环淤血 脏器功能障碍 颈静脉怒张 胸腹水 肺循环淤血，心排量降低 心梗，高血压，瓣膜病 呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足 第二节 心力衰竭分类 收缩性衰竭：左心室射血分数↓ （低射血分数型心力衰竭） 舒张性衰竭：左心室射血分数正常 （正常射血分数型心力衰竭） 二、心肌舒缩障碍 三、根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 四、根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常心 输出量 正常人 Ⅰ级：无症状，体力活动不受限。 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动略受限。 Ⅲ级：静息时无症状，体力活动明显受限Ⅳ级：静息时有症状，任何活动严重受限 五、 根据心力衰竭的严重程度 纽约心脏病协会（NYHA） 第三节 心功能不全时机体的代偿Compensation for heart failure 心内代偿 1.心率加快 2.心脏扩张 3.心肌收缩性增强 4.心室重塑 心外代偿 1.血容量增加 2.血液重分布 3.红细胞↑ 4.组织利用氧能力↑ 1.交感肾上腺髓质兴奋 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 神经-体液代偿 一.神经-体液的代偿反应 1.心脏负荷增大 2.心肌耗氧量增加 3.钠水潴留 4.心肌重塑 负面影响 代 偿 作 用 1.交感肾上腺髓质兴奋 2.RAS兴奋 压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑化学感受器效应：缺氧→心率↑  二、心脏的代偿方式 (一)心率加快： 心率加快代偿意义 有利方面 不利方面 ⊙ 提高CO 提高舒张压,利于冠脉血液灌流 ⊙ ● ● ● (二)心脏紧张源性扩张 (异长性自身调节) ● 肌源性扩张 不伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张 紧张源性扩张 ⊙ 伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张 (Frank-starling定律) 心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7