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* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 单纯性酸碱失衡实例分析:实例(1) 慢性肺心病患者其测定血气分析如下:pH 7.32,PaCO27.32kPa(58mmHg),HCO3- 32mmol/L; 确定原发失衡:呼吸系统慢性病; pH↓PaCO2↑提示呼酸; HCO3-=24+0.35×(58-40)±5.58=24+6.3±5.58 =24.72~35.88mmol/L; 实测HCO3-为32mmol/L,在预计代偿范围之内。 结论:慢性呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。 ?酸产生过多:分解代谢亢进(高热、感染、惊厥、抽搐) 酮酸血症(糖尿病、饥饿、酒精中毒) 乳酸性中毒(组织缺氧、肾病、休克、糖 尿病) 酸排泄困难:肾功能衰竭 肾小管酸中毒(近曲管、远曲小管功能低下) 高钾饮食(排K+抑制排H+) 碱缺少:重度腹泻、肠吸引术(失HCO3-) 大面积烧伤(失K+、Na+ 同时失HCO3-) 输尿管乙状结肠移植术后(Cl-回收多,HCO3-少) 妊娠有厌食、恶心、呕吐时 单纯性酸碱失衡实例分析:实例(2) 糖尿病酮症患者其测定血气分析如下:pH 7.01,PaCO214mmHg,HCO3- 4mmol/L; pH↓ HCO3- ↓提示代酸; PaCO2=1.5×4+8±2=10~16mmHg 实测PaCO214mmHg ,在预计代偿范围之内。 结论:代谢性酸中毒 单纯性酸碱失衡实例分析:实例(2) 一频繁呕吐患者,动脉血气分析如下:pH 7.49,PaCO2 47mmHg,HCO3- 37mmol/L,Na+ 130mmol/L,K+ 2.5mmol/L,Cl-92mmol/L; pH↑,HCO3-↑↑,两者变化一致也提示代谢性碱中毒; PaCO2=40+0.9×(37-24)±5=46.7~56.7mmHg; 结论:代谢性碱中毒 混合性酸碱紊乱的常见类型 二重酸碱失衡实例分析:实例(1) 慢性肺心病患者血气结果示:pH 7.41,PaCO2 67mmHg,HCO3- 42mmol/L,血Na+ 140mmol/L, Cl- 90mmol/L。 PaCO2 67mmHg ,示呼吸性酸中毒(结合病史) HCO3-=24±0.35×(67-40)±5.58=27.87~39.03; 实际HCO3-42mmol/L>39.03mmol/L,示合并代谢性碱中毒,AG=8mmol/L,在正常范围。 结论:呼酸合并代碱。 二重酸碱失衡实例分析:实例(2) 哮喘急性发作,血气所示pH 7.40,PaO2 55mmHg,PaCO2 28mmHg,HCO3-16mmol/L,血Na+ 140mmol/L , Cl- 106 mmol/L; PaCO2↓示呼碱,pH↓示酸中毒; HCO3-=24+ΔPaCO2×0.2±2.5=24+(28—40)×0.2±2.5=21.6±2.5(mmol/L); 实测HCO3-16mmol/L<19.1mmol/L低于代偿范围; 计算AG: AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(106+16)= 18mmol/L>16mmol/L,故考虑高AG代酸存在。 结论:呼碱并高AG代酸。 三重酸碱失衡(TABD) Triple acid-base disorders, TABD:随着AG和潜在HCO3-的概念在酸碱衡的应用,如何判断复杂酸碱状态失衡是临床十分需要解决的问题。 现认为TABD可分为二型; ⑴呼酸型:呼酸+代碱+代酸; ⑵呼碱型:呼碱+代碱+代酸。 因呼酸和呼碱不可能同时存在,故判断TABD关键问题是代酸与代碱共存时的鉴别。 TABD中的代酸既可以是高AG代酸,也可以是高Cl-(正常AG)性代酸,这两种情况在理论上都应存在。 然而高AG代酸与呼酸、及代碱并存时,其增高的AG值不变,因而可做为判断高AG代酸的理论依据。 但高Cl-性代酸与其它单纯型酸碱失衡并存时,其Cl-值可受它们的影响而改变,也就是说,AG与HCO3-呈等量单向变化的关系,而Cl-与HCO3-呈等量多向变化的关系,故用Cl-增高诊断高Cl-性TABD是不可靠的,目前临床上仅能对高AG代酸作出判断,而对高Cl-性代酸尚缺乏有效判断手段的原因。 潜在HCO3- 是指排除并存高AG代酸时对HCO3
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