骨质疏松幻灯片概论.ppt

---------骨质疏松 无名氏 骨质疏松病因----------破骨》成骨 病因 骨质疏松高危因素 危险因素： 年龄、家族史、吸烟，酗酒，低体重指数，性腺机能减退，早期绝经（45 岁），长期营养不良，影响骨代谢药物使用史（糖皮质激素、肝素等），类风湿关节炎、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进患者。 骨质疏松诊断 骨质疏松诊断 双能 X 线吸收法（DXA）是目前国际公认的骨密度检查方法。 根据《中国人骨质疏松症诊断标准专家共识（第三稿·2014 版）》，年轻白人女性峰值骨量减少 2. 5 标准差（－2.5 SD）作为骨质疏松症的诊断标准。 由于黄种人峰值骨量低于白种人等原因，国内推荐使用低于峰值骨量 2 标准差（－2.0 SD) ，或者骨量下降 25% 作为诊断标准（表 1）。 常用治疗药物介绍 双膦酸盐(Bisphosphonates) 降钙素(Calcitonin) 雌激素(Estrogen) 甲状旁腺激素(PTH1-34) 选择性雌激素受体调节剂(SERMs) 锶盐类 (Strontium) 中草药制剂 双膦酸盐(Bisphosphonates) 双膦酸盐能抑制破骨细胞介导的骨吸收作用, 降低骨转换，有较强的抑制骨吸收及增加骨量的作用。 循证医学研究表明，双膦酸盐可提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体及髋部等部位骨折发生的风险。 抗骨质疏松用药建议——关于双膦酸盐 双膦酸盐可提高腰椎和髋部骨密度，降低骨折风险及再骨折发生率。 推荐使用的双膦酸盐包括唑来膦酸、阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠等。 目前唑来膦酸静脉注射，一年一次5mg。阿仑膦酸钠有口服70mg（片）/周。 降钙素(Calcitonin) 降钙素能适度抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。 循证医学证据表明，降钙素可抑制骨吸收，提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体骨折的风险，且具有较好的中枢镇痛作用。 抗骨质疏松用药建议——关于降钙素 降钙素能够提高骨密度、改善骨质量、增强骨的生物力学性能，对降低骨质疏松性骨折发生率有明显作用。 骨质疏松性骨折患者早期应用降钙素既可以止痛，又能改善或防止急性骨丢失。 常规剂量对骨质疏松性骨折的修复与重建未见不良影响。 一般剂量为鲑鱼降钙素皮下或肌肉注射50IU/d，鼻喷剂200IU/d。 选择性雌激素受体调节剂(SERMs) 在骨骼及心脏中有雌激素样作用，但在乳房及子宫中起阻断雌激素的作用。 SERMs对骨的作用在于针对雌激素受体发挥类似雌激素样作用，抑制破骨细胞的活性。该药只用于绝经后女性患者。 抗骨质疏松用药建议——关于SERMs SERMs在提高骨密度、降低绝经后骨质疏松性骨折发生率方面有良好疗效。适用于女性患者 一般剂量为雷洛昔芬60mg(片)/d，服药时间不受饮食影响。 少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状，潮热症状严重的围绝经期妇女不宜使用，有静脉栓塞病史及血栓倾向者（如长期卧床、久坐）禁用。 锶盐类(Strontium) 在抗骨吸收的同时也有促进成骨的作用，有助于恢复骨转换的动态平衡，可改善骨质量，提高骨强度，降低椎体及髋部骨折的风险。仅适用于绝经后女性患者。 一般剂量为雷奈酸锶2g(袋) /d，睡前服用。常见不良反应为头痛、恶心、腹泻、稀便、皮炎、湿疹等。有静脉栓塞病史者慎用。 其他常用治疗药物 雌激素(Estrogen)治疗骨质疏松症的机制包括对钙调激素的影响、对破骨细胞刺激因子的抑制及对骨组织的作用，仅适用于绝经后女性患者。 甲状旁腺激素(PTH1-34)具有促进骨形成、增加成骨细胞分泌胶原、促进基质形成及基质矿化等作用。 中草药制剂对临床应用表明能够改善患者的相关症状、增加骨矿密度、减少骨丢失、降低脆性骨折发生率的中草药制剂可以酌情选用。 抗骨质疏松用药建议——合理使用钙剂 钙吸收主要在肠道，故钙剂补充以口服效佳，最好分次补充。 应充分考虑骨质疏松骨折患者的快速骨丢失，故此阶段补钙剂量应酌情加大至800-1200mg/d。 钙剂选择要考虑其安全性和有效性，避免过量摄入后发生肾结石或心血管疾病。 抗骨质疏松用药建议——活性维生素D3 活性维生素D3不仅能够增进肠钙吸收，促进骨形成和骨矿化，而且有助于增强肌力，提高神经肌肉协调性，防止跌倒倾向。 建议老年骨质疏松骨折患者补充活性维生素D3，一般成年人剂量为0.25～0.5μg／d。 临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙或尿钙。 非常重要！！！ 骨质疏松症属慢性骨代谢疾病，骨质疏松骨折患者应在医生的指导下坚持长期药物治疗，以治疗骨质疏松症及防止发生再骨折。 男女有别 * * * 骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病。 模板来自于 *