第十二章 弥散性血管内凝血幻灯片.pptVIP

弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC） 讲授内容 凝血与抗凝血的平衡 DIC时凝血与抗凝的变化过程 讲授内容 DIC的发病机制 主要在肝脏合成； 主要灭活凝血酶（与血管内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物），也可灭活FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa。 纤溶系统 DIC的发病机制 外源性凝血系统激活 内源性凝血系统激活 血细胞大量破坏，血小板激活 促凝物质入血 组织因子的活性  DIC的发病机制 外源性凝血系统激活 内源性凝血系统激活 血细胞大量破坏，血小板激活 促凝物质入血 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 血管内皮细胞损伤后还可以 可释放TF,启动外源性凝血系统 抗凝作用降低：PC、肝素样物质及TFPI↓ 产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物↓，纤溶活性降低 产生PGI2，NO，及ADP酶↓，促进血小板的粘附聚集 损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统 VEC损伤时，抗凝作用降低 产生tPA、uPA减少，纤溶活性降低; NO、PGI2、ADP酶产生减少，PLT粘附聚集. （三）血细胞大量破坏，血小板被激活 ①血小板 活化 粘附、聚集、释放