一氧化碳中毒重点.ppt

一氧化碳中毒 Carbon Monoxide 遵义医学院急诊科 龙盛双 　　 常见于冬季用煤炉取暖而不注意管道的密闭和环境的通风，或于生产岗位接触一氧化碳而防护不善，导致环境中一氧化碳浓度迅速增高，吸入过量后发生急性中毒。 CO中毒原因 发病原因 工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。 生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料 汽车废气 中毒机理 　 一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧 HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240~300倍，其解离又比Hb02慢3600倍，毫无生理意义的HbCO的大量形成影响了Hb02的形成，从而氧的结合、输送均受影响；HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成缺氧。  发病机制 病理生理 中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。 临床表现 1、急性一氧化碳中毒 临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。 轻度中毒 血液中的COHb含量为10％～20％。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷，唇黏膜樱桃红色。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。 中度中毒 血液中的COHb含量为30％～40％。 除出现上述症状外，还出现面色潮红、多汗、脉快、意识障碍表现为浅度至中度昏迷，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。一般无明显并发症和后遗症。 重度中毒 血液中的COHb含量50％以上。 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，可有神经系统后遗症。 迟发性脑病 部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经数天至数月的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。 迟发性脑病表现为神经症状和脑局灶损害，如： 精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍 周围神经炎 辅助检查 血液COHb测定 头颅CT 脑电图 心电图 血液生化检查 血、尿常规 实验室检查 诊断要点 有与毒气接触史  轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征 　碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现 治疗原则   迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。 早期急救 对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。 治 疗(Treatment) 迅速纠正缺氧: 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。 治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。 促进脑细胞代谢: 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。 静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复。 深昏迷者可予苏醒剂，可用纳洛酮。 　　 经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，预防迟发性脑病的发生。 预后 CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。 * CO COHb 300倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) ＞50％ 深昏迷 去大脑皮层状态 重度中毒 可以恢复正