乙肝病毒验单及预防治疗.pptVIP

概 述 1963年Blumberg首先发现乙肝的抗原； 1970年Dane在电镜下观察到了完整病毒； 1991年将乙肝病毒列入嗜肝DNA病毒科； 全球半数人曾感染乙肝，HBV携带者约3.5亿，每年新发感染者5千万，死亡1百万。 一、 生物学性状 （一）形态与结构 1.形态：三种形态。 大球形颗粒；小球形颗粒；管形颗粒。 2.结构 （1）核心 双股不完全闭合DNA； （2）内衣壳 含核心抗原和e抗原，20面体 立体对称结构； （3）外衣壳 即包膜。含表面抗原。 Dane 颗粒 乙肝病毒的形态 二、 致 病 性 (一) 传染源 患者、HBsAg（+）携带者 （二）传播途径 各种传染途径的本质都是 血液传播 什么是血液传播 血液传播的条件：病毒的数量、接触的程度 通常理解的血液传播途径：输血、共用针筒 易被忽略的血液传播的途径：共用剃须刀，共用牙刷，共用毛巾，纹身、纹眉、穿耳、洞鼻、环耳廓等，因刀具的不洁造成传播。 中国因不安全注射造成的乙肝感染者不少于3600万人 ——中国疾病预防控制中心 什么是母婴传播 分娩时母亲的血液、阴道分泌物通过胎儿 的破损皮肤、粘膜而传染； 胎盘剥离时微量血液漏至胎循环中 （三）致病机制 *病毒对肝细胞的直接杀伤作用：次要作用。 *免疫病理损伤作用：主要作用。 乙肝病毒本身并不损伤肝脏 损伤肝脏本质是人体清除病毒的免疫反应 免疫病理损伤作用 1.细胞免疫及其介导的免疫病理反应 特异性CTL的直接杀伤作用 识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原 直接杀伤靶细胞 细胞因子的抗病毒效应 细胞凋亡作用 免疫病理损伤作用 细胞免疫具双重性 细胞免疫是彻底清除病毒的主要因素。 过度的细胞免疫反应引起大面积的肝细胞损伤，导致重症肝炎。 细胞免疫功能低下，不能有效清除病毒，导致慢性感染。 免疫病理损伤作用 2.体液免疫及其介导的免疫病理反应 特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循环中游离的病毒。 免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，激活补体，导致Ⅲ型超敏反应。 免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。 免疫病理损伤作用 3.自身免疫反应引起的病理损害 HBV感染使肝特异性脂蛋白抗原（liver specific protein, LSP）暴露，LSP作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。 免疫病理损伤作用 4.免疫耐受与慢性肝炎 HBV免疫耐受产生的条件： 1)特异性细胞免疫和体液免疫能力低下； 2)HBV宫内感染，HBV特异性淋巴细胞克隆被排除； 3)幼龄感染HBV，免疫系统尚未发育成熟； 4)病毒感染量大，致特异性T细胞被耗竭机体不能有 效地清除病毒，导致HBV持续性感染。 免疫病理损伤作用 5.病毒变异与免疫逃逸 1)S基因变异：a抗原表位基因发生变异，导致HBsAg抗原性 改变,出现免疫逃逸和“诊断逃逸”。 2)PreC基因的变异：1896 nt G-A突变导致第28位TGG变为 TAG，使PreC基因不能转译出完整的HBeAg。 3)C基因的变异，导致HBcAg抗原位点的改变，出现免疫逃逸。 免疫病理损伤作用 过分强烈的细胞免疫 大面积肝细胞损伤 爆发型肝炎（重症肝炎） 免疫功能正常 隐性感染或急性肝炎 免疫功能低下 慢性肝炎或慢性活动性肝炎 免疫耐受 无症状携带者 乙肝病毒本身并不损伤肝脏 损伤肝脏本质是人体清除病毒的免疫反应 （四）临床表现 潜伏期：1-6个月，平均3个月。 1.急性肝炎（急性黄疸型和急性无黄疸型） （1）急性黄疸型 a.黄疸前期 全身乏力，食欲减退，恶心，呕吐，厌 油，腹胀，肝区疼痛，尿