医学免疫 第9讲 免疫应答.pptVIP

体液免疫应答过程 免疫耐受：是指机体免疫系统针对 某种抗原产生的特异性无应答状态。 Company Logo 第9讲 免疫应答 第一节 免疫应答概述 第二节 体液免疫应答 第三节 细胞免疫应答 免疫战争? 陆地战争? 海上战争? 第一节 免疫应答概述 1.免疫应答概念 指机体受抗原刺激后，免疫细胞对抗原分子 的识别，自身活化、增殖、分化，产生免疫 物质，发挥特异性免疫效应的过程。 “主战场”：周围免疫器官 识别“自己”与“非己”，并清除“非己”抗原性 物质，以保护机体内环境稳定。 2.免疫应答生物学意义 3.免疫应答的类型 正免疫应答 负免疫应答 细胞免疫应答 体液免疫应答 按效应分 按细胞分 4.免疫应答的过程 5.免疫应答特点 第二节 体液免疫应答 TD抗原诱导的体液免疫应答 TI抗原诱导的体液免疫应答 静止Th 活化Th TD-Ag APC 提呈 静止B细胞 辅助 浆细胞 Ig 体液免疫 记忆T 记忆B 前体CTL、TDTH CTL TDTH 靶细胞 淋巴因子 细胞免疫 效应性 Ag-MHC 识别阶段 增殖分化阶段 效应阶段 一、TD抗原诱导的免疫应答 1.抗原提呈 与识别阶段 2.活化、增殖、分化阶段 Th细胞识别APC提呈的抗原后，自身活化、增殖、 分化。 ⑴Th细胞活化、增殖与分化： “双识别”和“双信号” Th的TCR同时识别APC表面抗原肽-MHC II复合物中的抗原肽和MHC沟槽两端 。 CD4共受体分子结合APC表面抗原肽-MHC II复合物的MHC II 分子。 双识别 Th细胞第1活化信号（抗原识别信号） B细胞（作为APC）表面协同剌激分子 ICAM-1（CD54）淋巴细胞粘附分子1 LFA-1（CD18）淋巴细胞粘附分子-1 B7（CD28配体） CD28（B7受体） CD40（CD40L受体） CD40L（CD40配体） Th细胞表面协同剌激分子 结合 结合 结合 Th细胞第2活化信号（抗原识别信号） ⑴ B细胞作为APC为T细胞活化提供双信号 ⑵B细胞活化、增殖与分化：活化Th细胞辅助 B细胞活化，需“双信号”和细胞因子的作用。 Th细胞CD40L BC表面CD40 第二活化信号 天然抗原表位 BC表面BCR 第一活化信号 除双信号外，在活化的Th细胞所分泌的多种细胞因子（IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用下，BC活化、增殖、分化为浆细胞及记忆性B细胞。 3.效应阶段 与特异性抗原结合 中和毒素与病毒 调理作用 激活补体 参与ADCC 免疫调节 通过胎盘与黏膜 生物学作用 浆细胞 抗体 识别阶段 增殖分化阶段 效应阶段 二、TI抗原诱导的体液免疫应答 TI抗原 静止B细胞 浆细胞 Ig 体液免疫 1.TI-1 Ag激活BC：细菌脂多糖和多聚鞭毛蛋白等 第1活化信号: BCR识别 TI-1Ag TI-1Ag 第2活化信号:丝裂原受体（M受体）结合TI-1Ag相应的丝裂原 2、TI-2Ag激活B细胞： 细菌胞壁与荚膜多糖等 重复相同抗原决定簇与BCR交联，即活化信号 TI-Ag能直接激活BC，无需APC和Th细胞的参加； 无需预先激活Th细胞，故在感染初期即可产生特异性抗体； TI-Ag诱导的体液免疫应答不能形成记忆细胞，无再次免疫应答的发生。 TI-Ag体液免疫应答特点： 三、体液免疫应答规律 再次应答：相同TD抗原再次进入机体引起的体液免疫应答。 初次应答：TD抗原初次进入机体引起的体液免疫应答。 体液免疫应答抗体产生规律 第三节 细胞免疫应答 细胞免疫应答:T细胞受抗原剌激后转化为效应TC，通过杀伤靶细胞、释放淋巴因子发挥特异性免疫效应。只有TD-Ag能诱导机体发生细胞免疫应答。 效应细胞：效应性Th1；效应Tc细胞 1.内源性抗原的提呈： 一、抗原提呈与识别阶段： 内源性抗原，经蛋白酶降解为小分子抗原肽， 与自身MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC-I 复合物，供CD8+T细胞识别。 2.外源性抗原的提呈：  外源性抗原抗原经APC摄取后，在细胞内 加工、处理为小分子抗原肽，并与APC自 身MHCII类分子结合，形成抗原肽-MHCII 复合物，供CD4+T细胞识别。 二、活化、增殖、分化阶段： 1.T细胞活化： 静止状态TC 活化状态TC 第一活化信号（抗原识别信号） 第二活化信号（协同剌激信号） 细胞因子的促进 作用；IL-1、2、 IL-6、12 活化CD4+T 增殖、分化 Th0细胞 IL-12 定向分化 效应性Th1细胞 B7、IL-2 活化CD8+T 细胞毒性TC （CTL） 2.T细胞增殖和分化 3.效应阶段： 效应CTL杀伤靶细胞特点： 杀伤作用具有特异性，受MHC-I类分子限制。 4.细胞免疫生物学效应： 抗感染 主要针对胞