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系统性红斑狼疮.
中图分类号:学校代码:10055UDC:密级:公开 硕 士 学 位 论 文白介素-6在小鼠系统性红斑狼疮模型中的作用The Role of Interleukin-6 in a Mouse Model of Systemic Lupus Erythematosus论文作者 伍云云 指导教师 尹芝南 教授申请学位 理学硕士 培养单位 生命科学学院学科专业 微生物 研究方向 基础免疫答辩委员会主席 评 阅 人 南开大学研究生院二○一四年五月南开大学学位论文使用授权书根据《南开大学关于研究生学位论文收藏和利用管理办法》,我校的博士、硕士学位获得者均须向南开大学提交本人的学位论文纸质本及相应电子版。本人完全了解南开大学有关研究生学位论文收藏和利用的管理规定。南开大学拥有在《著作权法》规定范围内的学位论文使用权,即:(1)学位获得者必须按规定提交学位论文(包括纸质印刷本及电子版),学校可以采用影印、缩印或其他复制手段保存研究生学位论文,并编入《南开大学博硕士学位论文全文数据库》;(2)为教学和科研目的,学校可以将公开的学位论文作为资料在图书馆等场所提供校内师生阅读,在校园网上提供论文目录检索、文摘以及论文全文浏览、下载等免费信息服务;(3)根据教育部有关规定,南开大学向教育部指定单位提交公开的学位论文;(4)学位论文作者授权学校向中国科技信息研究所及其万方数据电子出版社和中国学术期刊(光盘)电子出版社提交规定范围的学位论文及其电子版并收入相应学位论文数据库,通过其相关网站对外进行信息服务。同时本人保留在其他媒体发表论文的权利。非公开学位论文,保密期限内不向外提交和提供服务,解密后提交和服务同公开论文。论文电子版提交至校图书馆网站:61:8001/index.htm。本人承诺:本人的学位论文是在南开大学学习期间创作完成的作品,并已通过论文答辩;提交的学位论文电子版与纸质本论文的内容一致,如因不同造成不良后果由本人自负。本人同意遵守上述规定。本授权书签署一式两份,由研究生院和图书馆留存。作者暨授权人签字: 20年 月 日南开大学研究生学位论文作者信息论文题目姓 名学号答辩日期年 月 日论文类别博士 □ 学历硕士□ 硕士专业学位□ 高校教师□ 同等学力硕士□院/系/所专业联系电话Email通信地址(邮编):备注:是否批准为非公开论文注:本授权书适用我校授予的所有博士、硕士的学位论文。由作者填写(一式两份)签字后交校图书馆,非公开学位论文须附《南开大学研究生申请非公开学位论文审批表》。南开大学学位论文原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师指导下进行研究工作所取得的研究成果。除文中已经注明引用的内容外,本学位论文的研究成果不包含任何他人创作的、已公开发表或者没有公开发表的作品的内容。对本论文所涉及的研究工作做出贡献的其他个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本学位论文原创性声明的法律责任由本人承担。学位论文作者签名: 年 月 日非公开学位论文标注说明(本页表中填写内容须打印)根据南开大学有关规定,非公开学位论文须经指导教师同意、作者本人申请和相关部门批准方能标注。未经批准的均为公开学位论文,公开学位论文本说明为空白。论文题目申请密级□限制(≤2年) □秘密(≤10年) □机密(≤20年)保密期限20年 月 日至20年 月 日审批表编号批准日期20年 月 日南开大学学位评定委员会办公室盖章(有效)注:限制★2年(可少于2年);秘密★10年(可少于10年);机密★20年(可少于20年)摘 要目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫病,主要以自身抗体的形成,导致免疫复合物沉积,最终导致终末器官的损害为特征。系统性红斑狼疮可以累积全身各个器官,包括神经系统、消化系统、呼吸系统、血液系统、皮肤黏膜、骨骼肌肉、肝脏、肾脏等,其中以肾脏为主。SLE的致病原因非常复杂,包括基因和环境因素。由于SLE发病机制复杂,目前尚无有效方法根治SLE。在SLE中免疫系统紊乱,涉及天然免疫和适应性免疫。白介素-6(Interleukin-6,IL-6)是一种促炎性细胞因子,在炎症反应中发挥重要作用。已有研究报道在多种自身免疫疾病中,血清中的IL-6水平升高。本研究构建小鼠SLE模型,研究IL-6在SLE发病机制中的作用。方法:用ConA刺激C57小鼠脾脏淋巴细胞,提取淋巴细胞活化的DNA (activated lymphocyte derived DNA ,ALD-DNA)。用ALA-DNA免疫C57小鼠,检测SLE发病相关标志:血清中dsDNA抗体的含量、尿蛋白的含量、肾脏病理切片。按照上述方法免疫IL-6敲除小鼠,检测SLE发病相关标志。在体内,
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