乳腺癌课件2正式版.pptVIP

姚贝娜罹患乳腺癌去世，一代新星陨落令人叹惋！ 乳腺癌(breast cancer ) 前 言 乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤 ，男性少见。 全世界每年有120万妇女发生乳腺癌，50万死于乳腺癌。 北美、北欧高发，4倍于亚、非、拉美 我国上海发病率最高 20岁以前少见、20岁以后发病率迅速上升，多发40～60岁，尤其以更年期和绝经期前后的妇女多见。 发病的高危险因素： 1、月经初潮年龄：初潮年龄早于13岁、绝经年龄大于55岁 2、生育年龄：第一胎足月产龄迟于35岁、）40岁未孕 3、哺乳可降低发病率，哺乳时间长短和发病率呈负相关 4、产次：产次和发病率呈负相关 5、家族史：3－8倍于正常人群 6、其他：肥胖与饮食，电离辐射，药物等 病理学基础 目前多采用的病理分型 1、非浸润性癌 也叫原位癌(导管内癌、小叶原位癌）。指癌细胞局限在基底膜以上。转移很少，预后很好。 2、早期浸润性癌 早期浸润性导管癌、早期浸润性原位癌。癌细胞侵及基底膜向间质浸润，仍是早期 3、浸润性特殊癌 包括乳头样癌、髓样癌（有大量淋巴细胞浸润）、小管癌、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌、乳头湿疹样癌。分化高，预后较好 4、浸润性非特殊癌 包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、单纯癌、髓样癌（无大量淋巴细胞浸润）、腺癌。此性分化低，预后差。其中硬癌最多见，占60%。 5、其他罕见型 纤维腺瘤癌变、富脂质癌、乳头样瘤癌变 细胞学基础 1、肿瘤发生的本质:细胞遗传物质——基因组DNA的变异。 2、相关基因:原癌基因和抑癌基因。 3、诱导因素：乳腺癌易感基因，内分泌因素，免疫因素等。 原癌基因：编码细胞增殖，细胞分化及信号转导所需要的蛋白质。 功能：促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，转录出生长因子受体信号转导分子，促进细胞周期转录。 抑癌基因：编码细胞分化，抑制细胞增殖所需的蛋白质。 功能：抑制细胞增殖，促进细胞分化，抑制细胞迁移，转录出如：Cadherin，阻断细胞周期运行的mRNA。 临床表现 1，肿块 首发症状多为无意发现的无痛性肿块。 2、乳房外型改变 ① 酒窝征 ② 乳头偏移或回缩 ③桔皮症:肿瘤细胞堵塞皮肤和皮下淋巴管致使皮肤水肿，毛囊处出现点状凹陷，形似桔皮样.  ④局部突起 3 晚期局部表现 ①肿块固定形成所谓“铠甲胸”  ②卫星结节 癌细胞浸润表面大片皮肤，表现为局部多数坚硬的结节。 ③皮肤破溃 肿瘤向外生长突破皮肤，形成坏死溃疡，易出血感染，有恶臭。 4 转移：淋巴转移多为同侧腋下淋巴结转移，少有对转移侧。晚期可出现上肢淋巴水肿、锁骨上淋巴结肿大。远处常见肺、骨、肝转移。 1、手术治疗 ①经典根治术 扩大根治术 2 化疗(chemotherapy) 是重要的全身性治疗。 可根据病情实施术前、术中、术后化疗。可降低术后复发率40%。 浸润性乳腺癌应用化疗，可提高生存率。 多采用联合化疗6周期。 3 放疗（Radiotherapy) 常用深部X线和60Co 。 为局部治疗。 术前放疗：部分病人使用可提高手术切除率。 术后放疗：提高生存率，疗效肯定。 姑息性治疗：适用于晚期病人。 4 内分泌治疗 绝经前的病人可用卵巢去势（手术切除 或X线照射卵巢）的方法抑制病灶。 绝经后的病人如果ER+可用TAM治疗。 乳腺癌细胞株的分类 MCF-7:贴壁生长，该细胞从一名69岁的白人女性乳腺癌的胸腔积液中分离建立的。该细胞保留了多个分化乳腺上皮特性。包括能通过胞质雌激素受体加工雌二醇并形成隆突，表达WNT7B基因。 MDA-MB-435S:贴壁生长，该细胞从一名31岁患有转移性乳腺癌的女性的胸水中分离得到，现被M14黑色素瘤细胞污染。 SR-BR-3：贴壁生长，由乳腺癌患者的胸椎积液中分离出来，亚显微结构包括微丝和桥粒，过表达HER2/L-erb-2的产物。 747d:贴壁生长，由一位54岁乳房侵入性导管癌的女性患者的胸腔积液分离而来。，基因表达降钙素的受体等。 乳腺癌间质成纤维a-SMA和CD34表达的意义 提高乳腺癌的鉴别诊断水平。如：乳腺癌肿块术前诊断细针穿刺确定恶性肿瘤有困难时，可借助间质成细胞中a-SMA和CD34的表达情况确定。 简化恶性肿瘤确定的步骤，缩短确诊时间。 乳腺癌治疗前景展望 乳腺癌x线检查使20万女性因早期发现罹患乳腺癌而免于死亡。 乳腺癌基因检测大幅降低易感人群患乳腺癌的风险。 乳腺癌癌后5年存活率高达89.2%，因此罹患乳腺癌并未判死刑。 乳腺癌治疗方案已经得到优化。 感谢各位组员支持合作 组长：吴伊凡 组员：罗清水 叶朦涵 曹益