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第一章 绪论 病理生理学是研究疾病发生、发展过程中的功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。 第二章 疾病的概论 疾病：疾病是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 亚健康：是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。主要变现形式有：1.躯体性亚健康。 2.心理性亚健康。 3.人际交往性亚健康。 病因学主要研究疾病发生的病因和条件。 疾病发生的原因有：生物因素，理化因素，营养因素，遗传因素，先天因素，免疫因素，心理和社会因素。 条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然条件。条件本身不引起疾病，但可以影响病因对机体的作用。 发病学：主要研究疾病发生的规律和机制。 死亡是生命过程的必然结果。 脑死亡是指全脑功能（包括大脑，间脑，脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。主要变现：自主呼吸停止， 不可逆性深度昏迷， 脑干神经反射消失， 脑电波消失， 脑血液循环完全停止。 第三章 水电解质代谢紊乱 一、水，钠代谢紊乱 成人体液总量占体重的60%左右，其中细胞内液约占体重的40%细胞外液占体重的20%，细胞外液中血浆占体重的5%，其余的15%为组织间液。 1、低渗性脱水（低容量性低钾血症）：特点是失Na+多于失水，血清Na浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。伴有细胞外液量的减少。常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或体液积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致。 经肾丢失： 长期连续使用利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒 肾外丢失 经消化道失液 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失 2、低渗性脱水对机体的影响 细胞外液减少，易发生休克。 血浆渗透压下降 有明显的失水体征 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多 3、高渗性脱水：特点失水多于失钠，血清Na浓度150mmol/L血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量高钠血症 原因： 水摄入减少 水丢失过多：经呼吸道失水，经皮肤失水，经肾失水，经胃肠道失水 4、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 ① 水肿的发病机制： 血管内外液体交换平衡失调：这种平衡主要受制于有效流体静压，有效胶体渗透压，淋巴回流。当下列因素发生时都可能导致水肿发生：①毛细血管流体静压增高 ②血浆胶体渗透压下降 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻 体内外液体交换平衡失衡——钠，水潴留。原因有①肾小球滤过率下降 ②近曲小管吸收钠水增多。心房钠尿肽分泌减少， 肾小球滤过分数增加 ③远曲小管和集合管重吸收钠水增多。醛固酮含量增高，抗利尿激素分泌增多。 二、钾代谢紊乱 机体可通过下列几条途径维持血浆钾的平衡： 通过细胞膜Na-K泵，改变钾在细胞内外液的分布 通过细胞内外H-K交换，影响细胞内外液钾的分布 通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量 通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量 通过结肠的排钾及出汗形式 正常血钾的浓度：3.5~5.5mmol/L 1、低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症 原因和机制： 钾摄入不足 钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因。常见于下列情况：经消化道丢钾。经肾丢钾。经皮肤丢钾。经皮肤丢钾 细胞外钾转入细胞内：碱中毒，过量胰岛素使用，b-肾上腺素能受体活性增强。某些事物中毒，低钾性周期麻痹。 2、低血钾对心肌的影响： 心肌生理特性改变 兴奋性增高 自律性增高 传导性降低 收缩性改变 心肌功能损伤： 心律失常 心肌对洋地黄类强心苷药物的敏感性增加 心电图的改变。 3、高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症 原因和机制： 钾摄入过多 钾排出减少：主要是肾脏排钾减少，是高血钾最常见原因。常见于：肾功能衰竭，盐皮质激素缺乏，长期使用潴钾利尿剂 细胞内钾转移到细胞外：酸中毒。高血糖合并胰岛素不足。某些药物的使用，组织分解，缺氧，高钾性周期性麻痹， 假性高钾血症。 高钾血症对心肌的影响 兴奋性改变 自律性降低 传导性降低 收缩性减弱 第七章 缺氧 血氧分压（PO2）：为物理溶解于血液中氧所产生的张力，又称血氧张力。动脉正常PO2100mmHg，静脉为40mmHg. 血氧容量：指氧分压在150mmHg.。温度在38摄氏度时，100ml血液中血红蛋白所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力。 血氧含量：为100ml血液中的实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量。 一、缺氧的分类：低张性缺氧。血液性缺氧。循环性缺氧。组织性缺氧。 1、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧 原