(ARDS2.docVIP

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。 目录 命名由来 病因 发病机理炎症细胞的迁移与聚集 炎症介质释放 肺泡毛细血管损伤和通透性增高 病理生理基本病理生理 氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭 病理改变渗出期 增生期 纤维化期 临床表现 辅助检查肺功能测定 肺血管通透性和血流动力学测定 诊断 鉴别诊断 治疗措施呼吸支持治疗 维持适宜的血容量 肾上腺皮质激素的应用 纠正酸碱和电解质紊乱 营养支持 其他治疗探索 并发症 预防 预后 护理 命名由来 病因 发病机理炎症细胞的迁移与聚集 炎症介质释放 肺泡毛细血管损伤和通透性增高 病理生理基本病理生理 氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭 病理改变渗出期 增生期 纤维化期 临床表现 辅助检查肺功能测定 肺血管通透性和血流动力学测定 诊断 鉴别诊断 治疗措施呼吸支持治疗 维持适宜的血容量 肾上腺皮质激素的应用 纠正酸碱和电解质紊乱 营养支持 其他治疗探索 并发症 预防 预后 护理 展开 编辑本段命名由来 　　ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）。 其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。 编辑本段病因 　　诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面： 肺泡 1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。 　　2.创伤 多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等 　　3.感染 肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。 　　4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等 　　5.误吸 胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。 　　6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意 　　7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征 　　 肺毛细血管 8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。 　　9.其他 子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。 　　综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。 编辑本段发病机理 　　ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。 炎症细胞的迁移与聚集 　　几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行