3.第四章 职业因素与健康精品课件.pptVIP

毒理－吸收与代谢 吸收 呼吸道(rapid) 消化道(rapid) 皮肤 （slow) 代谢 主要分布在类脂质丰富的组织 和器官中，如骨髓、脂肪和脑组织。 －肝脏：酚（23.5％）对苯二酚（4.8％）邻苯二酚（2.2％）硫酸葡萄糖醛酸结合，随尿排出－－－－酚作为近期接触指标 排出 50% 原型从呼吸道和尿中排出 毒理－毒性 毒性 吸入0.8～1g/m3苯4-6h后，可引起急性苯中毒。 1.6g/m3，60min, 出现苯中毒症状。 6.1-6.4g/m3， 5-10min, 导致死亡。 大量吸入－中枢神经系统抑制 长期接触－造血系统，血象，骨髓象异常，再障，白血病 （1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。 （2）氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。 （3）损伤DNA，诱发突变或染色体的损伤：苯的活性代谢物与DNA共价结合；或引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤。 （4）癌基因的激活。 中毒机制 苯中毒的临床表现 急性中毒 主要表现：中枢系统抑制 轻者粘膜刺激症状，头晕头痛，恶心，呕吐等。 随后，兴奋，欣快感，或醉酒状态，共济失调，重者昏迷,意识丧失，抽搐等，甚至死亡。 苯中毒的临床表现 慢性中毒：造血系统损害为主 造血系统损害：白细胞减少为主（4*109/L) 血小板减少－出血倾向 阵发性睡眠性血红蛋白尿 骨髓增生异常综合症（MDS) 再障 白血病 神经衰弱症候群：头晕，头痛，乏力，失眠，记忆力减退，恶心，呕吐等 苯中毒的诊断 诊断依据 明确苯接触史 中枢神经系统，造血系统损害的临床表现 血象骨髓象检查 苯中毒的治疗 治 疗 急性中毒：静注VC+葡萄糖醛酸+能量合剂 慢性中毒 预防措施 （1）以无毒或低毒的物质取代苯。如在油漆及制鞋工业中，以、甲苯、二甲苯等作为稀薄剂或粘胶剂。 （2）生产工艺改革和通风排毒 生产过程密闭化;安装局部抽风排毒设备，使空气中苯的浓度保持低于国家卫生标准(40mg/m3，MAC)。 (3）卫生保健措施 苯作业现场进行定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工人应加强个人防护，如戴防苯口罩或使用送风式面罩。进行就业前和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业，以免对胎儿和 乳儿产生不良影响。 （4） 职业禁忌证 血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。 四、?矽肺 矽肺——矽肺是由于工人在生产过程中，吸入含大量游离二氧化硅的粉尘，引起的以肺组织纤维化和矽结节为主要病变的全身性疾病。 （一）发病因素 1.粉尘中游离二氧化硅的含量 矽尘作业→接触含有10％以上 常见于矿山凿岩、爆破和井下采掘；修筑水利工程；石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产中原料破碎、碾磨、筛选、伴料等过程；机械制造业中，型砂的制备和铸件的清砂、喷砂以及陶瓷厂等。 2.空气中粉尘的浓度、分散度 3.接触时间 4.防护措施 5.机体的防御功能 发病类型 矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达15～20年以上。 速发型矽肺：持续吸入高浓度的矽尘，有的1～2年内即可发病。 晚发型矽肺：有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺。 （二）发病机制 （四）矽肺的临床表现 ①症状和体征：矽肺患者虽在X线胸片上已呈较典型的矽肺影响改变，但少数病例在相当长的时期内可无明显的自觉症状。轻重与肺部病变严重程度并不一定平行。 ②X线表现 1)矽肺的基本病理变化：为肺组织的特征性的矽结节和弥漫性间质纤维化。比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。 2)?肺门改变：肺门阴影可扩大，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影。 3)胸膜改变：胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见 。 4）肺气肿：为弥漫性、局灶性、边缘性及泡性肺气肿。 5）肺纹理：增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。 ③?肺功能改变：随着病变进展，以混合性通气功能障碍多见。 ④并发症：矽肺病人的主要并发症有肺结核、肺部感染、肺原性心脏病及自发性气胸。 正常心影2/3位于胸骨中线左侧，1/3位于右侧。心尖指向左下。心、大血管有左右两个边缘。心右缘分为两段，其间有明显的切迹，上段为升主动脉与上腔静脉的总合影；下段为右心房。 心左缘分三段，上段为主动脉球；中段为肺动脉主干，称为心腰又称肺动脉段；下段为左心室。 某矿工工作20年后的体检。 ①典型矽肺为多发直径 1～3mm 小结节，即矽结节，由胶原