妊娠期高血压疾病血压管理中国专家共识..docxVIP

妊娠期高血压疾病血压管理中国专家共识妊娠期高血压疾病是指妊娠妇女出现的血压异常增高。欧美国家人群发病率占孕妇的6％～10％。我国人群发病率与之相似,为孕妇的5.6％-9.4％。妊娠期高血压疾病可显著增加胎儿生长受限、胎盘早剥、弥散性血管内凝血、脑水肿、急性心力衰竭以及急性肾衰竭的风险，是孕产妇和胎儿死亡的重要原因。妊娠期高血压疾病包括孕前高血压以及妊娠期出现的高血压、子痫前期以及子痫等。由于病理生理机制与临床特点不同，其防治原则与非妊娠期慢性高血压亦显著不同。在妊娠期高血压疾病的综合管理过程中，既要适度控制血压，预防或延缓由血压升高所致的靶器官损害的发生，还需充分顾及孕、产妇与胎儿的安全，因而显著增加了血压管理的难度。由于国内外大型随机对照试验均不会纳入妊娠期与哺乳期妇女。因此，近年缺乏有关妊娠期高血压疾病降压药物治疗的新证据，目前临床实践的主要依据是小样本观察性临床研究的结果以及临床经验。为规范妊娠期高血压疾病患者的血压管理，中国医师协会高血压专业委员会组织心血管以及高血压研究领域的专家进行讨论，充分地分析现有的研究和治疗现状，在征求妇产科专家意见的基础上制定本共识文件。 1、妊娠期高血压疾病的分类与诊断 参照美国妇产科学会和美国高血压教育工作组标准，将妊娠期高血压疾病分为4类（图1）。1.1慢性高血压妊娠前或孕龄20周前出现收缩压≥140 mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）和（或）舒张压≥90 mm Hg，或产后12周后血压仍不能恢复正常。依照美国妇产科学会分级标准，收缩压140～179 mm Hg和（或）舒张压90～109 mmHg为轻度高血压，收缩压≥180 mm Hg和（或）舒张压≥110 mm Hg，特别是并发靶器官损害时称为重度高血压。 1.2妊娠期高血压妊娠20周后首次出现的高血压。高血压的确诊需2次测量，均符合收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥90 mmHg（取柯氏音第5音读数）,且至少相隔6h。患者尿蛋白阴性，产后12周内血压逐渐恢复正常。该病可能会进展为子痫前期。部分妊娠期高血压患者在分娩后12周血压仍不能恢复正常者应诊断为慢性高血压。 1.3 子痫前期/子痫 子痫前期是妊娠期特有的疾病,是指妊娠20周后首次出现高血压和蛋白尿,常伴有水肿与高尿酸血症。子痫前期又分为轻、重度。轻度是指收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥140 mm Hg，尿蛋白≥300 mg/24h和（或）定性试验（+）。重度子痫前期是指收缩压≥160 mm Hg和（或）舒张压≥110 mm Hg,24h尿蛋白含量≥2.0 g和（或）定性试验（++）以上,血肌酐106 umol/L或较前升高,血小板100 000/mm3或出现微血管溶血性贫血,乳酸脱氢酶或肝酶升高,伴头痛或其他脑部或视觉症状,持续性上腹不适。子痫前期患者出现抽搐即可诊断为子痫。抽搐可出现于分娩前、分娩期、产褥期或产后，甚至可见于无子痫前期的妇女。 1.4慢性高血压并发子痫前期/子痫 妊娠前或孕龄20周前出现收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mmHg,并在妊娠过程中发生子痫前期或子痫。子痫前期与子痫的诊断标准如上文所述。 专家组重点对慢性高血压与妊娠期高血压的血压管理进行讨论并形成共识。 ２、妊娠期高血压疾病的发病机制$易患因素及危害 2.1妊娠期血流动力学的变化　 正常妊娠期间，孕妇体内可发生一系列适应性血液动力学改变，例如血容量增加，平均动脉压及全身血管阻力下降，心排出量增加从妊娠第4周开始,孕妇血浆容量和红细胞计数可分别逐渐增加40％和25％，并于第28~32周达高峰。由于血浆增加多于红细胞增多,血浆肾素活性降低,心房钠尿肽水平增加而使血管阻力降低,因此尽管循环血量增加30％~80％,血压仍较妊娠前有所下降。 2.2 妊娠期高血压疾病的发病机制 基于现有的研究结果,其发病可能涉及以下4种机制: ① 免疫学说。妊娠属于一种半同种移植现象,其成功有赖于母体的免疫耐受。若其耐受性异常,则可能导致病理性妊娠,如妊娠高血压疾病等； ② 胎盘或滋养细胞缺血学说。妊娠过程中可能发生子宫螺旋形小动脉生理重塑障碍,表现为螺旋小动脉重塑的数量明显减少,并且其深度大多仅限于蜕膜段螺旋小动脉（即胎盘浅着床。。这一异常现象可导致胎盘或滋养细胞缺血,进而引起血压升高以及其他病理生理学异常； ③ 氧化应激学说。妊娠期间所发生的生理性或病理性缺血再灌注可诱发氧化应激反应,后者的毒性效应最终可导致中性粒细胞炎性浸润和释放多种蛋白酶,并产生大量氧化中间产物,导致细胞损伤； ④ 遗传学说。妊娠期高血压疾病存在家族遗传倾向,主要表现为母系遗传。家系分析发现,