股骨头坏死全面介绍..docVIP

股骨头坏死的概况一、什么叫股骨头坏死？股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界股骨头坏死3000万人，我国约有400万人。最新的调查表明，股骨头坏死的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。股骨头坏死可发生于任何年龄但以31～60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。二、股骨头坏死的病因是什么？创伤性: 由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈颈骨折，髋关节骨折或脱位，或既没有骨折，又没有脱位的血管支损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。非创伤性：（1）长期或大量应用糖皮质激素占43% （2）酒精中毒 （3）减压病、潜水、飞行人员在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。其他 ：　高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死。三、股骨头坏死的发病机制创伤性股骨头坏死的发病机制为骨内外动脉突然阻断而导致的缺血。骨外血管损伤是由于关节囊或圆韧带损伤时损害了供应支持带动脉的供血血管或圆韧带内的血管。骨内血管损伤就是骨折直接破坏、中断骨内血管。非外伤性股骨头坏死的发病机制比较复杂，在讨论发病机制之前先对股骨头、颈的解剖特点作一个回顾。图中股骨头、颈周围兰色区域是关节腔，里面充满起润滑和营养作用的关节液，因此股骨头、颈被关节腔所包围部分和外界没有血管相连，血管只能从下方进入股骨头。股骨头、颈周围被坚硬的骨皮质包围，头大颈细，在股骨头、颈处充满密密麻麻的海绵状骨小梁，基本上形成一个密闭的空间，空间内任何一种原因占据过多的空间就会使股骨头、颈骨髓腔压力增加、压迫血管形成恶性循环造成坏死。另外股骨头负重区在负重时会变形并产生一时性髓腔内压力增高，正常股骨头内可以出现微骨折，微骨折过多或不能及时修复会减低机械强度，产生过度变形引起多发血管损伤，导致坏死。通常认为坏死是多种作用的共同后果。对于坏死发病常见的原因可以归纳为以下几方面：(一) 与血管有关的病变1、血管病变：可以分为骨外和骨内血管阻塞。阻塞可发生于：动脉、静脉或毛细血管床，因为股骨头坏死好发于糖尿病及酗酒者，通常伴有高血脂、高血压和冠状动脉粥样硬化，因此外Chandler等将股骨头坏死称之为“髋关节冠状动脉病”。Saito等则认为阻塞性血管炎是由于免疫复合抗体沉积。于血管壁所引发的变态反应所致。放射性动脉炎、骨内阻塞性血管炎也于坏死有关。一些学者根据超选择血管造影分析发现起自旋股内动脉的上支持带动脉中断而提出骨外动脉阻塞的理论。但另一些学者则认为造影上血管中断不一定是血管阻塞，更可能是远端血液淤滞所造成的假象静脉回流障碍：Starklint于1995年通过对髋关节切除标本经特殊染色研究后发现是骨髓内静脉阻塞而非动脉系统阻塞，静脉内可见新生或陈旧纤维块堆积(和血管周围向心性纤维化现象。这—发现可解释股骨头坏死骨内压增高、髓内造影时所见的整个静脉系统血流缓慢和髓内部分氧分压降低等现象。妊娠坏死发病率高通常认为与增大子宫影响盆腔静脉引流有关 血管栓塞与血管内凝血。栓塞原因有脂肪栓塞、镰状细胞或氮气气泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要来源，脂肪栓子水解产生游离脂肪酸又会损害血管内皮细胞、加重阻塞。氮气气泡栓塞见于减压病。镰状细胞贫血变形的红血球球可使髓内毛细血管和静脉内血液粘稠度增高和血管阻塞。作为中间环节，血管内凝血过程可被各种危险因子所激活(骨内脂肪栓塞、内毒素、过敏反应、蛋白分解酶和组织因子等)。例如胰腺炎释放脂肪水解酶使骨髓脂肪水解产生的游离脂肪酸对内皮细胞有毒性作用可以引起血管内凝血。血管栓塞以后通过自然溶栓会再通，但是反复发作必然发生纤维化堵塞血管。(二) 关节腔压力增高关节腔内积液如外伤、炎症、关节炎以及血友病关节囊内出血会增加关节腔内压力，压迫通过关节囊基底部的血管影响股骨头供血。(三)骨髓腔内压力增加由于股骨头是一个密闭的空间，这个空间内任何原