卒中急性期的血压管理(2015 程院长).ppt

2015 AHA/ASA 自发性脑出血诊疗指南 对于收缩压 150-220 mmHg 的住院患者，在没有急性降压禁忌证的情况下，快速降压至 140 mmHg 可能是安全的（I 类推荐，A 级证据），并可改善患者的功能预后。（IIa 类推荐，B 级证据；较上一版指南有修订） 对于收缩压 220 mmHg 的 ICH 患者，在持续性静脉输注和密切监测血压的情况下，进行积极降压治疗是合理的。（IIb 类推荐，C 级证据；新增推荐内容）? 2014 中国脑出血诊治指南 应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。（I级推荐，C级证据） 当急性脑出血患者收缩压220 mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160／90 mmHg可作为参考的降压目标值。（Ⅲ级推荐，C级证据）早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。（Ⅲ级推荐，B级证据） 在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5—15分钟进行1次血压监测。（I级推荐，C级证据） 小结 脑出血患者早期血压强化降压至140mmHg，不增加患者不良事件发生率同时能改善患者功能性预后，是安全有效的。 脑出血患者急性期强化降压治疗不仅要关注早期目标，还需在整个7天期间持续控制。 选择降压药的原则：使用方便、快速起效、平稳降压，对颅内压影响不大，不降低重要器官的灌注。 急诊ICU常用药物：地尔硫卓、乌拉地尔、尼卡地平与艾司洛尔。 卒中降压治疗4原则 卒中急性期降压 参考4原则 是出血还是缺血 是否合并急性内科疾病 是否极度的血压增高 是否溶栓治疗 需积极降压的疾病 高血压脑病 急性心肌梗死 主动脉夹层血肿 急性心功能不全 急性肾功能不全 急性肺水肿 卒中降压治疗5方面 降压 降压开始时间 缓慢进行 个体化 维持平稳 靶器官保护 由于反应性血压增高常在卒中1周后恢复正常，故多主张在卒中1?周后才考虑加用抗高血压药物，除非患者血压急骤升高而对症处理无效。 急速大幅度的降压往往产生脑缺血损害的后果 每个高血压病患者的基础血压水平不尽相同,?加上合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。 使血压在24h内维持稳定，尽量避免血压波动，对于缓解脑卒中症状及防止脑卒中复发均有意义 治疗中，靶器官的保护尤其重要，重点是心、脑、肾等器官 谢谢大家 ENCHANTED， FAST-MAG …… 即将发表 卒中急性期的血压管理 承德市中心医院急救中心 承德医学院第二临床学院 程瑞年 急性期和恢复期血压控制原则不同 急性期 挽救缺血脑组织 改善预后 恢复期 减少复发 靶器官保护 降压是把双刃剑 高不行 低不行 才需科学管理 循证证据 降压策略 缺血性卒中 多机制导致卒中急性期血压升高 Bayliss 效应 现有循证证据不支持缺血性卒中急性期降压治疗获益 目前指南不推荐缺血性卒中急性期降压治疗 生理学观点有分歧缺血性卒中急性期降压是否合理 支持 减轻脑水肿 阻止出血性转化 预防并发心肌损伤 向长期抗高血压治疗的过度 反对 局部缺血造成脑动脉自动调节功能受损，减少侧枝循环 进一步增加脑梗死面积 卒中急性期血压升高的多机制 既往高血压病史 低氧的生理反应 颅内压增高 膀胱充盈 卒中应激 心理紧张 疼痛 高温卒中后的情感障碍 血压和脑血流调节 Bayliss 效应 MAP（MAP=DBP+1/3PP）在60～140ｍｍHg时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp220/120mmHg或90/60mmHg时，便失去了保护性效应。（上下浮动10～20mmHg ） 平均动脉压降低至60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功能障碍。但当平均动脉压160mmHg时，可因毛细血管压过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根据平均动脉压进行血压的合理调整。 Bayliss 效应 2013 CATIS China Antihypertensive Trial in Acute Ischemic Stroke，CATIS 中国急性缺血性卒中抗高血压试验 美国杜兰大学设计，全部患者来自中国，JAMA 发表 26家医院的4071例患者，随机分组接受抗高血压治疗（n=2038）或停用所有抗高血压药（n=2033） 结果：降压组与对照组14d以及3个月时的死亡和残疾风险均无显著性差异。 治疗组24h时的平均收缩压 治疗组7天时的平均收缩压 主要和次要结果 2014 ENO