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儿科护理知识：新生儿缺氧缺血性脑病护理 　　新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）：是指缺氧或脑血流减少而导致的新生儿脑损伤。其发病机理主要为脑缺氧缺血时血管自主调节功能受损、脑细胞能量代谢衰竭、兴奋性氨基酸如谷氨酸的神经毒性、氧自由基及再灌注损伤、Ca2+内流、及其他各种炎性介质和细胞因子的细胞毒和血管毒性作用。所有引起新生儿窒息的病因都可能导致缺氧缺血性脑病。 　　[诊断要点] 　　一、病史 　　1.围生期窒息史，尤其是重度窒息（Apgar评分1分钟3分，5分钟6分）。 　　2.多于生后12小时内出现神经系统症状，如意识障碍，肌张力改变、神经反射减低及惊厥等。 　　3.严重先天畸形除外。 　　二、临床表现 　　1.轻度：过度兴奋，肌张力正常，原始反射正常，无惊厥，前囟张力正常。 　　2.中度：嗜睡，肌张力低下，原始反射减弱，常出现惊厥，前囟张力增高，可有中枢性呼吸衰竭。 　　3.重度：昏迷、肌张力严重低下，原始反射消失，多有频繁惊厥，前囟饱满、膨隆，常出现中枢性呼吸衰竭，瞳孔不等大，光反射消失。 　　三、辅助检查 　　1.血CPK-BB（磷酸肌酸激酶的脑型同功酶）：活性显著增高，是早期诊断指标之一，对严重程度和预后判断有帮助。 　　2.头部CT检查：轻度：区域性局部密度减低呈斑点状，分布在两个脑叶。中度：区域性密度减低分布超过两个脑叶以上，呈弥漫状。重度：全大脑半球普遍密度减低，灰白质界限消失，侧脑室变窄。头部CT分度对早产儿不适用。 　　3.头颅B超：可发现脑实质局灶或广泛的缺血性改变，如脑水肿，脑室周围的白质软化等。 　　4.脑电图：严重异常时包括阵发性爆发抑制、等电位或低电压伴随短促（2分钟）或重复（5次/小时）的惊厥电活动，提示预后不良、存活者中大多出现脑瘫、发育迟滞和癫痫。 　　5.核磁共振（MRl）、阳离子发射断层照像（PET）、单光子发射断层扫描（SPECY）等更具检测价值，尤其对脑血流及脑代谢率的检测。 　　6.新生儿行为神经测定（NBNA）：对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）预后判断特异性和敏感性，临床上可常规进行。 　　[治疗原则] 　　一、维持有效通气，避免低氧血症和高碳酸血症，使血氧分压在50-70毫米汞柱以上，在血氧分压40毫米汞柱时，但二氧化碳分压不可太低。当血氧分压超过50毫米汞柱时，可采用机械通气。 　　二、支持治疗 　　2.防止低血糖：葡萄糖用量一般用6-8mg／公斤/分钟，必要时可增至12-14mg／公斤/分钟，但不超14mg／公斤/分钟，同时监测血糖，过高或过低时随时调整。 　　3.纠正酸中毒：根据血PH值及血气分析进行。 　　4.维持血压稳定，保证组织灌注。可用扩溶剂如血浆、全血、白蛋白等。 　　三、控制惊厥 　　有惊厥时，可用苯巴比妥1、安定、氯硝基安定。在使用机械通气或患儿通气状态良好时，轻微、短暂的惊厥可不使用止惊药物。 　　四、防治脑水肿 　　1.有颅内压增高或频繁惊厥时，可用速尿、甘露醇 　　2.糖皮质激素是否应用，目前意见不一，多数主张在病的极期配合脱水药应用。 　　五、对病情严重、重度昏迷的患儿，可静脉注射钠络酮0.01-0.03毫克/公斤/日，疗程2周左右。高压氧舱治疗，十天一疗程，可重复进行。恢复期使用胞二磷胆碱0.125克/日静滴，脑活素2-5ml／日静滴，其他如丹参、川芎嗪等药物亦有一定疗效。 摘要 本文通过回顾性分析我院近年来收治的120例新生儿缺氧缺血性脑病患儿的临床资料，探讨了新生儿缺氧缺血性脑病的护理方法，主要包括：严密观测病情变化，注意保暖，保持呼吸道通畅，保证循环系统功能稳定，控制惊厥，对患儿及其家属进行心理护理等。通过合理的治疗和周到细致的护理，患儿病情得到有效控制，极大地降低了病死率和致残率的发生。 关键词：新生儿；缺氧缺血性脑病；护理 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie ischemic encephal0pathy HIE)是由各种因素引起的缺氧和脑血流的减少或暂停导致的新生儿脑损伤，是造成新生儿早期死亡及小儿智力发育障碍的重要因素。因此，掌握新生儿缺氧缺血性脑病的治疗和护理，对于促进患儿早日康复，降低致残率和死亡率尤为重要。 1.临床资料 1.1一般资料 2003年1月至2006年10月我院共收治120例新生儿缺氧缺血性脑病患儿，均符合中华医学会儿科学会新生儿学组制定的“新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据”[1]。其中男68例，女52例，出生后到发病时间7~24 h者65例，24～36 h者31例，36～72 h者24例；病因：脐带绕颈51例，宫内窒息49例，异常分娩20例(助产、臀位)。 1.2临床表现 均有不同程度的兴奋、易激惹、抽搐、淡漠、嗜睡、体温不升、昏迷、肌张力增强或减弱及拥抱反射亢进或消失等临床表现，根据CT检查结合临床表现将患者病情