血反应的发生及防治20060925.pptVIP

减少负荷-利尿 处理 在非活动性出血患者，输血速度应少于2 to 3 mL/kg/hour. 老年及长期贫血患者应少于1 mL/kg/hour， 对有心肺功能不全的患者输血前应给予利尿剂。 预防 输血相关性GVHD Transfusion-associated graft-versus-host disease (GVHD) 发病机理 免疫功能低下患者接受免疫功能正常的淋巴细胞，引起的移植物抗宿主病，尤其在供-受者间分担相同的HLA时。 由于导致导致骨髓增生不良，致死率大于90%。 一般发生在输血后10-30天，表现为全血细胞减少、皮疹、腹泻及肝功能异常。 通常于输血后3-4周死于感染或出血。 临床 外周血淋巴细胞细胞HLA分析可以发现供-受者混合嵌和体出现，证明输入成分的淋巴细胞植入。 诊断 全血：1 × 109 per unit; 洗涤RBC：2.5 × 108 per unit; 单采血小板： 3 × 108 per unit; 另外：粒细胞1 × 1010 per unit 血液制品中淋巴细胞数 除非有进行造血干细胞移植的可能，无有效的治疗 处理 * 输血反应的发生及防治 定义： transfusion reaction 由于输入血液制品导致的与输血目的无关的不良反应。 在美国急性输血反应的死亡率：1-1.2/10万次（每年约有35人因急性输血反应而导致死亡）。 开始 30分 1小时 1.5小时 输血中发生的输血反应 30分钟内发生 的严重反应 急性血管内溶血 血制品污染 过敏反应 急性血管内 溶血反应 临床 突然出现发热、寒战、气短、胸背痛、酱油色尿。重者出现血压下降、DIC。 ABO不相和的RBC输入存在有抗体的患者体内，如A型血输入O型患者体内。 抗原与抗体反应，RBC破裂-HB血症及HB尿,急性肾小管坏死,血压下降 。 发病机理 原因 工作人员失误 扩溶、利尿、 监测血压及呼吸 肾上腺糖皮质激素治疗 留取血标本送检验科及血库 处理 血库 核对配血单 观察血浆 交叉配血 ABORh 溶血现象 细菌培养 送检 临床 监测肾功能 监测凝血 检测溶血 血尿常规 LDH, 胆红素 防DIC 血液制品的细菌污染 临床 输血中突然出现发热、寒战、腹痛、肌痛、肾衰甚至败血症性休克、 DIC、 9.98（1.94死亡)/ 百万单采血小板，0.21(0.13死亡) /百万单位RBC。 内毒素及细胞因子释放导致的循环衰竭； 多数细菌在室温生长：G+及G-菌 如葡萄球菌、沙门菌属等。 冰箱温度生长细菌： G-菌 如绿脓、肠杆菌属等。 发病机理 原因 1.细菌可以通过静脉穿刺过程中进入血袋（前提是消毒不严格） 2.血液成分制备过程中发生. 3.供者在献血时处于菌血症期. 扩溶、利尿、 监测血压及呼吸 应用广谱抗生素 留取血标本送检验科及血库 处理 1.采血与血液制品的制备规范化 2.血库发血前仔细观察血液是否存在血浆变色、血液凝块及气体。 3.融化FFP或冷沉淀时不直接放进37℃水槽中； 4.仔细询问供者是否在数日内存在黏膜损伤、拔牙及进行过胃镜及结肠镜检查。 预防 过敏性输血反应 临床 头痛、面部潮红、荨麻疹、瘙痒、红斑、呼吸困难，呕吐腹泻，重者出现支气管痉挛及喉头水肿。 发生率1%；输入数毫升就可以出现。 IgE 介导的、受者针对供者血浆蛋白成分发生的抗原-抗体反应。 组织肥大细胞及循环嗜硷细胞释放组胺引起呼吸及消化道平滑肌收缩及毛细血管扩张。 在血小板浓缩液中组胺浓度较高。 发病机理 预防 输洗涤RBC有效（仅适于严重过敏体质患者） 抗组胺药： 激素 肾上腺素 稳定后继续输血. 处理 输血中及输血后发生的输血反应 FNHTR TRALI PTP TA-GVHD OVERLORD 发热性非溶血性输血反应 febrile nonhemolytic transfusion reaction (FNHTR) 多数比较轻微并具有自限性(8-10h) 输血中或输血后(可达数小时)在排除其它因素影响下体温升高1℃以上 RBC输注的1-3%，血小板输注的30%，多见于多次受血及多胎妊娠妇女。 血液储存中白细胞产生的细胞因子（IL-1β, IL-6, and TNF-α ),尤其是血小板:(20° to 24°C) ,尤其是WBCs 3 × 109 储存3天以上者（过滤血-储存）。 2. 抗体-白细胞/抗体-血小板相互作用:受者血浆的抗体与供者淋巴细胞、粒细胞及血小板上存在的抗原凝聚。（这些抗体通常具有特异性）。 原因 解热镇痛药，（血小板减少患者禁用Asp