胃酸中毒(免费).pptVIP

瘤胃酸中毒 瘤胃酸中毒是指反当动物采食大量易发酵碳水化合物饲料后，瘤胃乳酸产生过多而引起瘤胃微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。 分类 瘤胃酸中毒分为急性和慢性两种类型。 急性酸中毒时，瘤胃乳酸大量积累，pH值迅速降到5.0以下。 慢性酸中毒时瘤胃pH值长时间介于5.5—5.8之间。 症状 较轻型 首先表现食滞性前胃迟缓，以后脱水、腹泻，粪便呈褐色，混有粘液或血，呼气有酸臭味，尿少或无尿。后期呈昏睡状，有的发生肺气肿。妊娠母畜阴门分泌胶冻样粘液。 慢性型 主要表现为慢性前胃弛缓、腹泻，食欲时好时坏，逐渐消瘦。 急性型 精神沉郁、腹胀、腹痛、不愿走动，步态不稳、喜卧、不断起卧，呼吸迫促，心跳加快。瘤胃内容物多，不坚硬，以后变软呈液状，瘤胃弹性降低，蠕动极弱或停止。阵发性痉挛，呕吐。 瘤胃酸中毒 瘤胃酸中毒是指反当动物采食大旦易发酵碳水化合物饲料后，瘤胃乳酸产生过多而引起瘤胃微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。 瘤胃pH值的调控 瘤胃发酵产生大量的有机酸，正常情况下，瘤胃pH值相对稳定。 大量含碳酸盐和磷酸盐缓冲物的唾液进人瘤胃(高产奶牛每天唾液分泌量高达300L)。 瘤胃微生物对乳酸的代谢利用。 通过瘤胃壁吸收扩散到血液循环系统。 部分酸以VFA、NH+等形式随食糜流入消化道后段。 病因 大量饲喂精料而缺乏干草时（精料发酵只需几小时，干草需一昼夜以上），产生大量的VFA和乳酸，瘤胃中主要的乳酸产生菌—牛链球菌的数量明显增加，而乳酸利用菌—反刍兽新月单胞菌和埃氏巨型球菌的增长速度相对较慢。 病理变化 急性型 胃肠道有不同程度的充血，粘膜脱落，尤其是瘤胃。瘤胃内容物多而稀，有酸奶样臭味。 慢性型 胃肠炎和溃疡明显，特别是小肠。肝肿大、质脆、色黄、脓肿。除皱胃外，胃肠道的pH值均降低，盲肠和结肠内容物也呈酸性。 诊断 过食精料的病史 脱水 瘤胃液pH明显降低，粪、尿呈酸性 纤毛虫死亡 病理剖解 治疗 调整日粮组成，抑制乳酸产生。 急性酸中毒用1:5-10石灰石溶液上清液反复洗胃，直到内容物呈碱性。 瘤胃切开手术，冲洗和清除内容物，纠正瘤胃PH值。酸中毒基本解除时，内服健康牛羊的瘤胃液，或酵母粉100-200g，葡萄糖粉100g，酒精50-100ml，加温水1000-2000ml内服。 预防 高产奶畜每天优质干草不少于3-5kg。干草少时，可在精料中加1-2%NaHCO3 ，适当增加钙的供给。 瘤胃接种乳酸利用菌——埃氏巨型球菌。 移植一定量已适应动物的瘤胃液。 * * 埃氏巨型球菌是瘤胃内主要的乳酸利用菌，可发酵瘤胃中乳酸产量的60％——80％，还能与牛能链菌竞争性争夺葡萄糖、麦芽糖等底物，抑制牛链球菌的生长。 PH小于5.4时，纤维素菌和纤毛虫被杀死，某些利用乳酸的细菌也被抑制。pH小于5时，成为单一的乳酸发酵，瘤胃内还有大量的氨、组胺、酪胺、色胺和乙醇等。由于大量吸收乳酸、氨气和内毒素等有毒物质，中枢神经系统特别是大脑功能出现障碍，表现迟钝、惊厥、昏睡、痉挛和眼球震颤等神经症状。 瘤胃积累的乳酸通过瘤胃壁大量扩散到血液循环系统，肝脏组织无法及时代谢，血液中乳酸浓度升高，引起代谢性全身酸中毒。 急性瘤胃酸中毒时，随着酸和葡萄糖的积累，瘤胃酸度和渗透压升高，血液pH值大幅降低，机体严重脱水。不治死亡率高达90％。 及时输液以维持血液酸碱平衡，缓解脱水。 5％碳酸氢钠液3000ml，葡萄糖氯化钠溶液2000ml，静脉输液。 灌服健康牛胃液5kg，大黄苏打片200g，人工盐150g。 配合抗菌、消炎、强心、利尿等对症治疗。 可根据病牛补液时或补液后排出尿液的PH值判断。 内服碳酸氢钠中和瘤胃的乳酸。 对于精料加青贮饲料引起的病例，在饲料中加入小苏打粉，一般每日1kg。饲喂一定量的优质青干草(约3kg)。 *