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第二章 慢性阻塞性肺病急性发作 慢性阻塞性肺病（COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展， 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。COPD病程分期中的急性加重期，是指在疾病的过程中，短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。 COPD急性加重的诊断和严重性评价 COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。 与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。 肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。 FEV11L可提示严重发作。 动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2 60mmHg和(或)SaO290%，提示呼吸衰竭。如PaO250mmHg， PaCO270mmHg，pH 7.30提示病情危重，需进行严密监护或人住ICU行无创或有创机械通气治疗。 胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于 COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。 其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。 当COPD加重，有脓性痰者，应给予抗生素治疗。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者对初始抗生素治疗反应不佳时，应进行痰培养及细菌药物敏感试验。此外，血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)，糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。 治疗对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。 COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸人治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500μg，异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg雾化吸入，每日2 ～4次。 全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV150%预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日30～40 mg，连用7～ 10d。也可糖皮质激素联合长效β2受体激动剂雾化吸入治疗。 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。抗生素选择应依据患者肺功能及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药流行情况，选择敏感抗生素。具体抗生素应用见表 慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者应用抗生素的参考表 组别 病原微生物 抗生素 级及级COPD急性 加重 流感嗜血杆菌、肺炎 链球菌、卡他莫拉菌等 青霉素、β内酰胺酶/酶抑制剂(阿莫西林/克拉维酸)、大 环内酯类(阿奇霉素、克拉霉 素、罗红霉素等)、第1代或第 2代头孢菌素(头孢呋辛、头