药理学基本大题总结.docVIP

1、论述阿托品的临床应用以及其药理学基础 阿托品为M受体阻断药，其具有以下用途 （1）、对平滑肌：可以解除平滑肌的痉挛，可用于各种内脏绞痛（联想下与吗啡的合用效果），对胃肠绞痛疗效较好，胆绞痛和肾绞痛疗效较差，常与哌替啶（还是想到吗啡）合用以增强疗效，其对膀胱逼尿肌为松弛作用，可用于小儿遗尿症 （2）、对腺体：抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，阻止分泌物阻塞呼吸道导致吸入性肺炎的发生，亦可用于严重盗汗流涎。 （3）、对眼：与缩瞳药合用（毛果芸香碱，新斯的明——但是易逆性的抗胆碱酯酶药里面常用的是依色林注意下，另外插一句β受体阻断剂的噻吗洛尔亦有同前两者治疗青光眼的作用但是其机制为减少房水生成。）可以用于虹膜睫状体炎防止虹膜晶黏连以及瞳孔闭锁，扩瞳有利于进行眼底检查，另有调节麻痹作用。 （4）、对心脏：解除迷走神经对心脏的抑制作用，可以用于治疗迷走神经过度兴奋所导致的缓慢性心律失常。 （5）、其他：大剂量可以解除小血管痉挛，改善微循环，用于感染中毒休克。另是有机磷农药的解救药物。（阿托品中毒使用依色林） 2、比较ACEI类药物与AT1的比较（优缺点） ACEI AT1 药理作用为阻止Ang2的通过ACE途径生成及其作用 全部阻断ACE以及非ACE途径生成的Ang2 总体抑制AT1~4受体的效应 只阻断AT1受体，对2 3 4 无影响 可以加强激肽系统的作用 对其无影响 顽固性干咳，血管神经性水肿较为严重 没有ACEI类不良反应 有Ang2 Ald逃逸 无Ang2 Ald 逃逸 可以增敏胰岛素，保护缺血心肌 无ACEI此类作用 3、简述利多卡因的抗心律失常的机制？ 轻度抑制钠离子内流，减小4期除极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性 促进钾离子外流，缩短动作电位时程，但是相对延长了有效不应期。 只适用于室性心律失常对p-f和心室肌起作用 急性心肌梗死以及强心苷中毒时引用其解毒 4、以卡托普利为例简述ACEI类药物作为常规抗高血压、CHF药物的机制： （找到的答案这俩病基本一致的，都是这些东西） (1)、抑制ACE使得Ang1由ACE途径转换为Ang2的量降低，是局部组织和循环系统的Ang2都减少，以及扩张外周血管。 (2)、减少缓激肽的降解，使其水平升高释放一氧化氮，前列环素，扩血管作用增强 （3）、抑制NE的释放，抑制交感神经兴奋性，抑制RAS中枢作用 （4）、抑制Ang2在局部组织的生成，抑制和逆转了心肌以及血管重构（Ang2是参与重构的重要体液因素，在心急重构中心脏局部的RAS起到了重要作用） （5）、降低了醛固酮的生成，从而降低水钠储留，（降低外周血容量等一系列的作用） （6）、保护VEC作用 高血压应再加上：增加肾血流量，保护肾脏，以及改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱以及脂代谢改变，适用于高血压伴发糖尿病高血脂症的情况。 5、以普萘洛尔为例，β受体阻断剂治疗CHF的机制？ （1）抗交感神经作用：阻断心脏的β受体，拮抗交感神经对心脏的作用，阻止高浓度Ang2对心脏的损害以及儿茶酚胺所致的大量钙离子内流。 （2）上调心肌β受体的作用：抑制RAAS，减轻心脏前后负荷，同时减慢心率，血压下降，降低心输出量减少心肌的耗氧量。 （3）同时兼有一定阻断α受体抗氧化等作用 （补充：β受体阻断剂的临床应用： （1）心律失常：对于多种原因引起的室上性以及室性心律失常均有效，尤其是对于运动或者情绪紧张激动所导致的心律失常或者因心肌缺血，强心苷中毒引起的心律失常疗效好。（用作强心苷中毒的抢救药物：普萘洛尔为典型） （2）高血压病：β受体阻断剂是治疗高血压的基础药物。 （3）心绞痛心肌梗死：减少心绞痛发作，改善运动耐量。 （4）充血性心力衰竭：改善心脏舒张功能，缓解由儿茶酚胺引起的心脏损害，抑制前列腺素以及肾素导致的缩血管作用，同时使β受体上调，回复心急对于内源性儿茶酚胺的敏感性 （5）其他：甲状腺功能亢进，甲状腺危象的抢救，以及青光眼均有作用） 6、肾上腺素在过敏性休克中的应用？ 药物或者输液等可引起过敏性休克，主要表现为血管床的扩张以及毛细血管通透性增强，引起循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管痉挛，出现呼吸困难等。 肾上腺素可以起到下列作用： （1）激动α受体，引起外周血管收缩（皮肤黏膜血管收缩） （2）激动β受体，降低气道阻力，使得支气管平滑肌舒张，同时可激动心脏β1受体改善心脏功能。 （3）降低过敏介质的释放，扩张冠状动脉，迅速缓解上述症状 （补充：肾上腺素的临床应用： （1）心脏骤停：各种原因导致的心脏骤停在进行人工呼吸，心脏按摩以及纠正酸中毒的同时，可用AD进行心室内注射，以使得心脏从新起搏