慢性肾脏病矿物质与骨异常-2__培训课件.pptVIP

* 研究发现，血磷每上升1mg/dL，患者冠脉钙化风险显著上升22%，而二尖瓣钙化风险上升更是高达61%。 * * 骨溶解 * 肩部软组织钙化 * 在大多数高磷血症患者中，自身并无明显症状，但偶尔会有低钙血症的症状，如肌肉痉挛、手足抽搐及口周麻木或刺痛等。其它症状可表现为骨和关节疼痛，再者就是有一部分患者会有瘙痒或皮疹症状。研究显示，高磷血症是CKD5期患者严重瘙痒的独立危险因素。 更常见的一些症状常常与基础疾病相关，如疲乏、气短、纳差、恶心、呕吐及睡眠障碍等，一般被视为是慢性肾脏病发展到终末期，即尿毒症的症状。 * * 口服活性维生素D及其类似物，应在夜间睡眠肠道钙负荷最低时给药 * 1.5%腹透液 标准钙：1.75mmol/l 低钙腹透液 1.25 普通透析 ：每周3次，每次4小时 长时透析 每次透析》5.5小时，及长时频繁透析，每次透析》5.5小时，每周》5次，有利于降低血磷，及减少磷结合剂的使用 * 钙磷结合剂在餐中服用可结合饮食中的磷，减少游离钙吸收，用于降磷治疗时在餐中服用 如果在两餐之间服用，只能结合肠道分泌的磷，导致更大程度钙吸收 密切监测 钙 磷 PTH，调整药物剂量 慢性肾脏病矿物质与骨异常的研究新进展 六病区 周小蕾 2005年，KDIGO提出新的概念： 慢性肾脏病－矿物质和骨代谢异常(CKD-mineral bone disease, CKD-MBD)： 慢性肾脏病患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的多系统病变(尤以骨骼外多系统钙化为突出表现)所形成的临床综合征。 骨转化、矿化、容量、线性生长和强度的异常 血管或软组织的钙化 钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D代谢异常 CKD-MBD的基本特征： 体内钙磷代谢的平衡机制 促进骨中钙和磷释放入血 甲状旁腺激素(PTH) 维生素D 血清中磷浓度升高或钙浓度降低 排出磷， 重吸收钙 钙和磷经胃肠道吸收入血 钙磷沉积于骨 通过PTH和活性维生素D的相互作 用使钙和磷处于动态 平衡状态 1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33.? 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953. 活化 抑制 促进 刺激PTH分泌 经肾调节 将维生素D转化成1，25-二羟维生素D3促进钙磷吸收 正常肾脏 体内钙磷代谢的失衡机制 * 促进骨中钙和磷释放入血 甲状旁腺激素(PTH) 维生素D 血清磷浓度持续升高，钙浓度降低 排磷减少 钙的重吸收减少 钙磷吸收减少 骨中钙和磷释放入血 1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33.? 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953. 活化减少 抑制减少 无应答或应答减少 持续刺激PTH分泌 肾调节功能降低 1，25-二羟维生素D3生成减少 肾功能损伤 Eddington H, Hoefield R, Sinha S,et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Dec;5(12):2251-7. 血磷升高1mg/dL 全因死亡风险 心血管死亡风险 HR=1.3；P=0.01 HR=1.5；P=0.002 前瞻性纵向研究，纳入1203例非透析CKD患者，评估血磷水平与死亡风险的关联 血磷每升高1单位，心血管死亡风险上升50% 血磷每上升1mg/dL，心血管钙化风险增加可达61% Adeney KL, Siscovick DS, Ix JH, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20(2):381-387. 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD） 慢性肾脏病患者最常见的慢性并发症之一，长期的骨及钙磷代谢异常不仅会引起骨痛、骨骼畸形，还会导致血管及心瓣膜钙化，心血管事件高发。治疗的重点是降低高血磷和维持血钙，控制甲状旁腺激素在目标范围。［1］ ［1］张凌.慢性肾脏病钙磷代谢