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(自然条件下铝危害儿童健康和身体素质的研究现状

· 综述 · 自然条件下铝危害儿童健康和身体素质的研究现状 ? ?李福成, 丛旭滋 李福成 55300 贵州六盘水市疾病预防控制中心; 丛旭滋 553000 贵州六盘水市疾病预防控制中心 通讯作者:李福成 ? 55300 贵州六盘水市疾病预防控制中心? ?【摘要】对一起不明原因致人病死疾病的调查和后续实验研究表明,自然条件下高氟可促成一般摄铝浓度铝的过度吸收和蓄积;人和动物摄入高铝后,可以引起机体对铝的排斥性非蓄积损害和自身平衡稳定的保护性反应,但仍然出现铝中毒或铝危害的表现;表现为钙磷铁锌生物有效利用不良的低素质综合征及高钙和高骨矿性骨软化。在目前营养摄入充足甚至有过剩的情况下,儿童中较普遍存在的“缺钙”、“缺锌”、“缺铁”与高铝食品添加剂和铝炊食具普遍使用可能有病因学上的联系。 【关键词】 铝; 金属中毒 中华医学网络杂志?2006;3(7):164-172 ? 【正文】铝是地壳含量最丰富的金属元素,约占地壳质量的8%。铝是强正电金属,性质活泼,既溶于酸也溶于碱。人和动物是在地表高铝环境中长期生存和不断进化的。铝对人类的危害一直没有足够的证据。在急性毒性试验中,铝被长期认为是“弱毒”或“无毒”的元素。1979年,欧洲医生用透析病人的活检骨质,与突然事故死亡者相同部位骨质同时检测了铝含量,结果高出20多倍;大鼠腹腔注射氯化铝出现骨软化,骨铝也增高近30倍,证明在透析液含铝>50 μg/L的透析病人中,普遍有铝中毒表现[1]。这才证实医源性铝中毒的存在。但自然情况下铝危害的现象还未得到证实。 一、自然条件下铝中毒或铝危害的发现 1983年,对不明原因食用玉米饭出现急性中毒,长期食用引起儿童少年廋弱,表情淡漠,畸形关节活动僵直、障碍,易骨折;骨X线显示有骨膜反应,骨纹稀少、粗大伴毛玻璃样骨结构;骨软化、生长障碍、骨发育迟缓,骨质破坏性吸收;生化检查骨软化畸形,易骨折,钙磷乘积<30,碱性磷酸酶最高可达272金氏单位。因进行性痴呆或粘膜和皮下出血不止致2个成年人死亡疾病的调查,初步判明是吸附氟含量很高的高岭土拌媒烘干玉米,人、畜、禽摄入后引起的中毒性疾病。并运用元素含量测准度±300%的发射光谱检测了病死者骨骼、食用玉米及环境物质,发现铝、砷含量高于对照值1000%以上,随后对已经脱离毒源,恢复期病人的头发、血液、尿,玉米、烟尘、拌煤泥进行了与临床表现相关的铝、氟、镉定量检测。结果:高岭土拌煤烘干玉米的氟含量是黄泥拌煤烘干玉米的35.7倍,是柴火烘干玉米的250倍;含铝是6.3与13.1倍。进行性痴呆病死者骨铝含量是正常对照值的27.8~55.6倍,高于欧洲医源性铝中毒病人骨铝含量1.04~2.09倍。女性病人在疾病期生长头发的铝含量是正常对照值的4.61倍,男性病人在脱离毒源一年半后处于恢复期生长的头发铝含量是对照值的3.33倍。恢复期病人的血、尿铝含量仍然非常显著地高于非病区的对照值。病人的全身骨关节痛、典型骨软化、易骨折、进行性痴呆等,与欧洲透析性铝中毒及其动物模型表现一致,初步诊断为自然条件下的铝中毒和以铝危害为主要表现的铝氟联合中毒[2-4]。 1983年首先发现的一例6岁铝氟中毒儿童,脱离毒源半年后照片(图1~3),疾病期左股骨干从1米高出摔下发生骨折,双侧胫腓骨前凸。二、动物模型的复制 1.大鼠:用引起病人中毒的玉米按饲料的40%与80%饲喂大鼠。大鼠出现瘦小、反应迟钝、行走蹒跚和自发性骨折及骨形成减少,类骨质堆积的骨质疏松软化表现;饮水加入Al3F组的骨病理表现与病区玉米的相同,与铝中毒大鼠模型相似而加氟同为100 mg/L的NaF组则表现为骨硬化和骨板层间见有蓝色矿物结晶。Al3F饮水组骨骼肌的磷酸肌酸激酶(CPK)显著低于NaF组[5]。 2.鸡模型复制:(1)正常对照和高氟促成骨铝蓄积阳性对照下铝危害鸡模型的铝蓄积情况:在病家童鸡与儿童同患本病的启示下[2],用100日龄和57日龄雄性种鸡实验3个月,进行铝和铝氟病模型复制[7, 8]。饲料单加高氟的童鸡骨 ? 图1? 左侧为患儿,右侧是其同年同月同日生,居住在当地非病区的侄儿? 图2? 铝氟病儿童长骨发育迟缓,显得手短头大图3? 股骨干骺部弯曲变形,骨骺蘑菇样增生变形,骨纹粗网,骺线增宽,骨小梁稀疏粗大;胫骨生长障碍线;有骨膜反应 2~3.5倍;单加AlCl3饲料含铝高于正常对照值和单加NaF组的1.2倍~26倍,骨铝均没有出现明显蓄积。(2)性发育前模型:有骨铝蓄积的高氟、高氟铝组和单加高铝组,均出现成骨细胞和破骨细胞计数减少的骨细胞生成抑制,但破骨细胞活性显著增强,类骨质生成下降甚至大段缺如,骨矿沉积紊乱的骨发育不全铝骨病表现[7, 8]。(3)性发育成熟时的实验鸡模型:100日龄种鸡实验3个月刚啼鸣,各实验组均出现成骨细胞增殖,类骨质矿

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