4血气分析.docVIP

1,I型呼衰，pO2小于60mmHg，伴或不伴pCO2升高； 2，II型呼衰，pCO2 大于50mmHg，伴或不伴pO2下降； 3，pO2小于60mmHg，pCO2 大于50mmHg，两条件同时存在，也是II型呼衰。 pH 7.35-7.45 pO2 80-100mmHg（100-0.33×年龄＋/－5mmHg） pCO2 36-44mmHg （计算用均值 40mmHg） SaO2 大于95% HCO3－ 22-26mmol/L （包括AB、SB,计算用均值24mmol/L） BE －3到＋3 AG 8-12mmol/L（计算用均值10mmol/L） pCO2 Δ10mmHg＝ ΔpH 0.08 HCO3－ Δ10mmol/L＝ ΔpH 0.15 注意：1、呼衰类型的判断标准是氧（二氧化碳）分压，而不是血氧饱和度。 2、SaO2小于90%，呼吸衰竭； SaO2小于80%，严重缺氧； 贫血时SaO2正常并不表示不缺氧。 3、pCO2小于35mmHg，通气过度（此时也存在呼碱）； pCO2小于25mmHg，低碳酸血症，即呼吸性碱中毒。 3、标准条件（排除了呼吸因素的影响）是指“血温37度，pCO2=40mmHg ，SaO2=100%”条件下进行的检测。 看pCO2（肺通气的唯一指标） ≥44mmHg 通气不良。 SB标准碳酸氢盐浓度：在隔绝空气的全血标本中，在38度，pCO2=40mmHg，SaO2=100%（呼吸因素完全正常时），测得的血浆HCO3－含量。此时血红蛋白完全被氧化，不受呼吸因素的影响，基本反映机体内HCO3－的储备量的多少。是代谢性酸碱失衡的定量指标。与pCO2一起作为判断酸碱失衡代偿程度和诊断复杂性酸碱代偿失衡的重要指标。 可以理解为SB反映代谢因素，AB反映呼吸因素。 SB高于正常，说明有代谢性碱中毒，低于正常，说明有代谢性酸中毒； AB主要与SB相比，如果AB＞SB，说明有呼酸。（呼吸因素导致HCO3－ ）。 AB＜SB，说明有呼碱。（呼吸因素导致HCO3－ ） 如SB高于正常，说明代碱，此时AB＞SB，说明代碱的基础上合并呼酸； 说明呼吸因素对HCO3－有贡献。 AB＜SB，说明代碱的基础上合并呼碱； 说明过度呼吸消耗了HCO3－。 代碱时，HCO3－每上升10mmol，PCO2上升0.8kPa(6mmHg)。若测得的PCO2超出此范围，即提示可能合并存在呼吸性酸中毒。慢性高碳酸血症时HCO3－增高是机体的代偿，代谢性碱中毒时PaCO2增高也是机体的代偿。一般代谢性碱中毒在不合并高碳酸血症即呼酸的情况下PaCO2在7.33～8.00kPa(55～60mmHg)以上是极少见的。治疗代谢性碱中毒，随后复查PaCO2，如果PaCO2仍持续增高，提示患者合并高碳酸血症呼酸。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是以原发的PCO2降低（4.67kPa）和pH值增高（7.45）为特征的低碳酸血症。诊断 根据病史和临床表现可初步做出诊断，血气分析可以确定诊断血液PH值增高，PCO2下降，HCO3-升高。 治疗措施 　　1.积极防治原发病。 　　2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。 　　3.为提高血液PCO2可用纸袋或长筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可吸入含5%CO2的氧气，达到对症治疗的作用。 4.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]（缓注10%葡萄糖酸钙10ml）。病因学　　1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。 　　2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2 量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。 　　3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于