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颅内动脉瘤的诊疗进展
摘 要: 大多数囊性动脉瘤是先天性血管发育不良和后天性因素如代谢、血流动力学改变等共同作用的结果,涉及创伤、感染、高血压、吸烟、饮酒、滥用可卡因、避孕药、遗传因素等。随着诊疗技术的发展,颅内动脉瘤的术前发现和手术效果逐渐改善,但由于它发病的突然性,仍严重危害人们健康,总死亡率高达40%-50 % 。 关键词: 颅内动脉瘤 颅内动脉瘤的诊疗进展 解放军总医院第一附属医院(原解放军 304 医院)神经外科 闫润民,李安民,张志文,傅相平,郭晓明 颅内动脉瘤的治疗中,如何减少夹闭不全或栓塞不全? ????
随着诊疗技术的发展,颅内动脉瘤的术前发现和手术效果逐渐改善,但由于它发病的突然性,仍严重危害人们健康,总死亡率高达 40%-50% 。
????一、颅内动脉瘤的病因
????大多数囊性动脉瘤是先天性血管发育不良和后天性因素如代谢、血流动力学改变等共同作用的结果,涉及创伤、感染、高血压、吸烟、饮酒、滥用可卡因、避孕药、遗传因素等。
????1、动脉粥样硬化
????动脉粥样硬化造成血管壁营养血管闭塞,管壁变性,弹力纤维断裂及消失。
????2、基质金属蛋白酶
????基质金属蛋白酶(MMP)是一种锌依赖蛋白酶,在血管重塑上发挥着重要作用,其过度表达或浓度上升将对血管壁产生破坏作用。近来研究发现在动脉瘤患者 MMP 或瘤壁 MMP 水平增高、活性上升,认为 MMP 可能促使血管壁张力下降,导致动脉瘤的发生及扩大。
????3、炎症反应
????Chyatte 等对动脉瘤壁局部研究发现瘤壁内补体 C 3c、吞噬细胞、单核细胞阳性,显示炎症反应引起淋巴细胞的免疫应答,炎症细胞因子、MMP 及其它蛋白溶解酶释放对血管壁造成损害。 Crompton 对未破裂动脉瘤壁的检查也发现瘤囊壁有白细胞的浸润。
????4、平滑肌细胞凋亡
????动脉瘤动物模型研究发现动脉瘤中膜层平滑肌细胞凋亡现象,平滑肌细胞凋亡降低了血管壁承受血流的张力,管壁脆弱,致动脉瘤形成和破裂。
????5、血管生长因子
????血管生长因子(VEGF)在动脉瘤壁全层有阳性表达,在破坏严重的部位呈强阳性,包括巨大动脉瘤内新生血管处。 VEGF 导致血管通透性增加、瘤旁水肿,以及对新生血管的作用,可致动脉瘤逐渐增大。
????二、致动脉瘤破裂危险因素
????1、瘤体大小
????瘤体大小是影响破裂最主要因素,国际多中心研究结果认为> 10mm 易破裂出血,但一些文献认为> 7mm 即易发生破裂,> 25mm 更易出血。
????2、动脉瘤部位、形状
????基底动脉末端动脉瘤最易出血,达 13.8%,后交通动脉瘤为 8%,其次为颈内、前交通动脉瘤。形状不规则、分叶状,易出血,带有子囊(daughter sacs)更易破裂出血。
????3、多发性动脉瘤其中一个出血,则其余的动脉瘤比未发生过破裂者易出血。
????4、性别、年龄
????男女破裂危险性为 1:2 。年龄关系不肯定。
????5、高血压、吸烟、饮酒
????高血压、吸烟、饮酒增加破裂的危险性。高血压可使动脉瘤增大、破裂出血,如既有高血压又抽烟者,发生破裂的危险是其他人群的 15 倍。
????三、颅内动脉瘤的诊断
????颅内动脉瘤分症状性、无症状性和偶发性,分别约占 13%、32%、55%。动脉瘤是蛛网膜下腔出血(SAH)的主要原因(77.2%),但应与非动脉瘤性中脑周围出血,脑血管畸形、肿瘤、炎症、出凝血功能障碍所致 SAH 鉴别。
????1、CT
????CT 平扫可发现 SAH、脑室积血、脑内血肿和脑梗塞,少量出血或 12 小时后检查易忽略和不能发现。根据积血部位及分布情况,近 50%-70% 的患者可初步诊断动脉瘤的部位。
????CT 血管造影(CTA)可发现 3 mm以上的动脉瘤,巨大动脉瘤还可见由层状血栓与血流形成的“靶环”,征。与 DSA 比较,简单、安全、省时,可在计算机屏幕上从不同角度旋转观看,其敏感性为 76%-98%,特异性 85%-100% 。
????2、MRA
????MRA 敏感性和特异性相同于 CTA,动脉瘤> 6 mm 敏感性> 95%,动脉瘤< 3 mm 不易发现。动脉瘤< 5 mm 敏感下降到 56% 。加用自旋回波成像可提高检出准确率,同时还可通过冠状、矢状像了解动脉瘤与周围神经、血管、脑组织的关系。
????3、DSA
???? DSA 仍为诊断脑动脉瘤的金标准 。
6小时内容易诱发再次出血,已经有脑血管痉挛症状者宜延时检查。
现多数人主张出血后及早作检查。随着 CT 和 MRI 设备及技术改进,对高危人群用 CTA
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