【2017年整理】内科学重点(个人归纳).docVIP

* 冠心病 冠状动脉内的粥样斑块形成及其继发的斑块破裂、血栓形成等导致冠脉狭窄或闭塞而出现临床上心绞痛及(及)心肌梗死，以致死亡。 早期干预高血脂、高血压、高血糖等导致冠心病发病的危险因素。 * 细菌性肺炎（P22） 病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。 临床表现：多有上呼吸道感染的前驱症状，起病多急骤，高热，寒战，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，可有胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色。急热面容。 X线：早期仅见肺纹理增粗；在消散期，呈现“假空洞”征。 治疗：首选青霉素G。 * 肺炎支原体肺炎 临床表现：咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2-3周。 治疗：本病有自限性。大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。 * 肺炎衣原体肺炎 治疗：首选红霉素，疗程为14-21天。阿奇霉素，连用5天。 * 支气管扩张症(P39) 临床表现：主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血（以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”），反复肺部感染。 X线：纵切面可显示“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。 * 肺结核(P43) 结核病的病原菌为结核分枝杆菌。 飞沫传播是肺结核重要的传播途径。 临床症状：咳嗽咳痰，咯血，胸痛，呼吸困难。 全身症状 发热为常见症状，多为长期午后潮热。 痰涂片检查，简单、快速、易行和可靠的方法，欠敏感。齐-尼氏染色法，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。 X线:原发型肺结核表现为哑铃型阴影。 浸润性肺结核：多发生在肺尖和锁骨下 肺结核的治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合 常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应 异烟肼：周围神经炎 链霉素：听力障碍、眩晕、肾功能损害 利福平：肝功能损害 乙胺丁醇：视神经炎 * 慢性阻塞性肺疾病（COPD）β2 肾上腺素受体激动剂（简称β2激动剂）包括沙丁胺醇 氨茶碱 控制或预防哮喘发作：糖皮质激素 * 原发性支气管肺癌 中央型肺癌：约占3/4。 临床表现：咳嗽（发展可呈金属音性咳嗽或刺激性呛咳）、血痰或咯血、气短或喘鸣。 胸腔外转移：中枢神经系统、骨骼、腹部、淋巴结（锁骨上淋巴结是肺癌转移最常见部位） 胸部影像是发现肿瘤的最重要方法之一 与CT相比，核共振显像在明确肿瘤与大血管之间的关系上有优越性。发现小病灶（5mm）上不如CT敏感。 * 慢性心力衰竭(P170) 临床上左心衰最为常见 左心衰：（以肺淤血及心排血量降低表现为主） 症状： 1 程度不同的呼吸困难： 劳力性呼吸（左心衰最早出现的症状）； 端坐呼吸； 夜间阵发性呼吸困难(重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”) ；急性肺水肿（“心源性哮喘”的进一步发展） 2 咳嗽、咳痰、咯血 白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝（粉红色泡沫痰） 3 乏力、疲倦、头晕、心慌 体征：肺部湿性啰音 * 高血压 血压的分类 收缩压（mmHg）））≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 90 发病机制：胰岛素抵抗 病理：长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是腹壁比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。 心脏：长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。 c.慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一。 冬季血压较高，夏季较低；血压明显昼夜波动，夜间血压较低，清晨血压高峰。 右侧左侧。如果左、右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变。 常用的降压药：利尿药、β受体阻滞剂（洛尔类）、钙通道阻滞剂（地平类）、血管紧张素转换酶抑制剂（普利类）、血管紧张Ⅱ受体阻滞剂（沙坦类）。 * 继发性高血压 以肾继发为主 肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。 嗜铬细胞瘤：典型的发作表现为阵发性血压升高。忽高忽低，难以控制。 * 动脉粥样硬化 其特点是受累动脉的病变从内膜开始。 脂质代谢异常是动脉硬化重要的危险因素。 60%-70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压。 发病机制：内皮损伤反应学说 在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白（oxLDL）和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞（单核细胞和淋巴细胞）表面特性发生变化，粘附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬oxLDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化LDL、形