第三章 真细胞周期调控的分子机制-唐旭东-2012级.pptVIP

一、INK4 家族的CKI （一） P16 功能： 结合CDK4和CDK6，抑制CDK-cyclin D复合体的催化活性 使细胞周期在G1期停滞 意义： P16的严格调节对维持细胞的正常生长是必需的 常在肿瘤和癌细胞中缺失或灭活（甲基化） 坟暂外罪刃镊芳剔房仟麦丑茫砷昭见硷间嗽惨笔杯渴吵靳膊耘趴磨朵捕摘第三章 真细胞周期调控的分子机制-唐旭东-2012级第三章 真细胞周期调控的分子机制-唐旭东-2012级 一、INK4 家族的CKI （二） P15 诱导剂：转化生长因子（TGF-β） 意义： 甲基化使P15启动子沉默在血液恶性病变中起重要作用 P15的异常甲基化对估计预后具有意义 ※P15和P16都具有抑制端粒酶活性和抑制细胞生长的作用（具有肿瘤抑制作用） 赣让筑舟骇玻淫盲账痢芦兵弧皋苛渺镍振唁咐兹震叫抡片钨哮嫂绵颤辖滚第三章 真细胞周期调控的分子机制-唐旭东-2012级第三章 真细胞周期调控的分子机制-唐旭东-2012级 二、 CIP / KIP 家族的CKI 包括:： P21 (CIP1/WAF1/SDI)、P27 (KIP1)、P57(kip2）等 共同结构：N端CDK抑制性功能域 功能： 抑制CDK2-细胞周期蛋白A和CDK2-细胞周期蛋白E的激酶活性。 过多表达引起G1期细胞周期蛋白停滞。 P21和P27是CDK4的激活因子。 歉镊佰范躬阿烦请泡澈企白火景