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心律平中毒抢救成功1例 　　摘要：心律平系广谱抗心律失常药，主要治疗快速型心律失常，主要作用于希-普系统，降低自律性，减慢传导速度，延长APD、ERP，另外还有轻度β受体阻滞作用，口服吸收完全半衰期为2～10h[1]。随着临床应用的增多，其毒副作用，尤其导致的心律失常逐渐被人们认识，过量服用可致心率严重减慢并可能出现室性心律失常。我科成功地救治1例大剂量心律平导致中毒的患者，经及时抢救和后期ICU和内科的后续治疗完全康复出院。 　　关键词：重度；心律平中毒；严重心律失常；低血压；呼吸骤停； 超长心肺复苏 　　1 临床资料 　　患者，女，37岁，2014年12月08日21：10左右与朋友发生争吵后吞服心律平一瓶（具体药物剂量和数量不详），30min后在朋友陪同下自行来院急诊就诊，当时患者神志清楚，自述感头晕，无视物模糊，无眩晕感，无胸痛胸闷，无心慌心悸，无四肢乏力和抽搐，无腹痛，无恶心呕吐，立即带入抢救室，予以吸氧和心电监护，发现心律失常，在进一步采集病史的同时，立即叫床边心电图；查心电图提示：阵发性室性心动过速，ST-T改变，Q-T间期延长，心肌损伤性改变。在准备洗胃和各项诊疗的时候，于21时50分患者突发剧烈呕吐，为大量胃内容物，随即出现全身强直性痉挛、意识丧失，呼之不应，面色苍白，唇指紫绀，四肢湿冷，颈软无抵抗。心电监护示心律绝对不齐，约30～80次/min，血压86/34mmHg，很快心率继续降至20～30次/min，主要为室性心率，大动脉搏动未及，无自主呼吸。立即予以气管插管，简易呼吸器外控辅助呼吸，予以胸外心脏按压。同时除颤仪除颤和应用异丙肾上腺素，肾上腺素，多巴胺等药物抢救治疗。经过110min抢救，于23时40分患者窦性心律恢复，但血压仍未测及，在使用多巴胺升压的条件下，心率：102次/min，血压：79/55mmHg，血氧98%，但患者仍处深昏迷， 神志不清，双侧瞳孔散大，直径约7mm，对光反射消失。考虑到患者口服药物较多，时间尚短，还有部分药物尚未吸收，故继续予以洗胃和导泻，在患者生命体征稳定后，转收入本院ICU继续治疗。 　　患者在ICU予以继续呼吸机辅助呼吸，药物营养神经、促醒、抗炎、制酸、脱水等处理。并且予以行CRRT连续血液净化治疗。于2014年12月10日11时20分患者神志转清。于10日18时撤离呼吸机并拔除气管插管。12月14日转内科继续治疗，给于营养心肌、营养脑神经、保护肝功能等对症支持治疗以及高压氧治疗后，于2015年1月3日痊愈出院，并且智力、记忆力均正常。 　　2 讨论 　　心律平自临床广泛应用以来，中毒报道较为少见，心律平中毒后3h症状最明显，中毒血药浓度约1000ng/ml，吸收后主要分布于肺组织，其药物浓度比心肌及肝脏组织内浓度高10倍，比骨骼肌及肾脏高20倍。现在无特异性治疗方案，目前仍以对症支持治疗为主。就本例重度心律平中毒患者的成功诊治，略谈体会如下。 　　2.1心律平的作用 机理心律平为I c类抗心律失常药，0.5～1g/L可降低收缩期的去极化而延长传导，使动作电位的有效不应期延长，抑制兴奋的形成和传导，还具有β阻断和微弱的钙拮抗作用，使其在抑制自律性和传导性方面的作用增强，具有较强的心肌抑制作用，使心室舒张末压升高， 心搏量减少，降低左室射血分数，作用强度与剂量相关。故患者心律平中毒后的临床表现：①心血管系统表现：可产生心动过缓，各类传导阻滞、窦性停搏，尤其是窦房结或房室结功能障碍者；诱发和加重室性心律失常；低血压；可加重或诱发心力衰竭，出现心源性休克等；②神经系统损害：可有头痛，头晕，眩晕，嗜睡，视物模糊，精神状态改变，失眠，抑郁，感觉异常，共济失调和抽搐等；③呼吸系统损害：呼吸抑制、呼吸骤停；④胃肠道：味觉异常是最常见不良反应，可引起口干或舌唇麻木，可出现食欲减退、恶心、呕吐及便秘。在本案例中患者均有所表现。心电图表现的共同特征是各种房室传导混乱，QRS波群时限增宽，QT间期延长。已有资料提示，心律平中毒浓度的高低与QRS复合波的增宽密切相关[1]，是中毒的指针，并随着心律平血浆浓度逐渐降至正常治疗剂量而缩小。 　　2.2根据心律平的作用机理和中毒后的临床表现，心律平中毒的急救措施主要包括以下几个方面。 　　①心血管系统的防治，心律平中毒后所致的各种心律失常，严重地威胁着患者的生命，尽早给予阿托品、异丙肾上腺素防治心律失常，必要时使用除颤，对于药物无效的严重中毒患者还可以考虑临时心脏起搏器安置术。另外，迅速建立静脉通道，加快输液速度，可以积极防治休克，同时缩短急救药物到达心脏的时问，对于患者的急救具有十分重要的意义。在心肺复苏后初期，应加强监测心率、心律、血压的变化，每5～10min监测并记录1次血压、脉搏、呼吸和血氧饱和度，根据血压波动调