7.三刺激性气体概要.pptVIP

三、刺激性气体(Irritative gases) （一）概 述 【概念】 刺激性气体：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。 常见的有：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。 【毒理】 以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。 影响毒作用的因素： ①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间； ②病变的部位与水溶性的关系； 高：氯化氢、氨； 中：氯、二氧化硫； 低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿 【毒作用表现】 1、急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。 2、中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能衰竭。 易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲 醛等。 中毒性肺水肿发生机制： ①直接损伤肺泡壁导致通透性增加：肺泡上皮及表面活性物质减少、肺泡壁毛细血管通透性增加，导致肺泡型肺水肿。 ②损伤毛细血管内皮细胞，使肺泡间隔毛细血管通透性增强，导致间质型肺水肿；另外炎症介质、缺氧等促进毛细血管通透性的增加。 ③肺淋巴循环受阻： ④产生氧化物：肺泡巨噬细胞及多形核细胞在吞噬异物的同时产生大量的氧化物质（氧自由基），造成细胞膜结构损伤，损伤肺组织。 临床过程可分为四期： (1)刺激期：上呼吸道炎或支气管肺炎(呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状)； (2)潜伏期(诱导期)：病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关； (3)肺水肿期：咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：早期间质性肺水肿期；进一步发展为ARDS； (4)恢复期：多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复（但二氟-氯甲烷可导致肺纤维化和支气管腺体肿瘤样增生）。 3、成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。死亡率50％。 临床分四个阶段： ①原发疾病症状； ②24～48h后，呼吸急促紫绀； ③呼吸窘迫，肺部水泡音，X：散在浸润阴影； ④呼吸窘迫加重，神志障碍 ,X：阴影扩大。 肺泡型肺水肿 中毒性肺水肿 弥漫型肺水肿 ARDS 间质型肺水肿 4、慢性影响：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，全身症状，致敏作用。 【诊断】 1、诊断原则：职业史，临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查。 2、刺激反应：一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常。 3、诊断及分级标准 (1)轻度中毒：刺激症状，体征（眼、咽、肺）X线：急性气管一支气管炎/支气管周围炎。 (2)中度中毒：（有下列情况之一者 ） 1) 呼吸症状+、发绀+； X线：点状或小斑片状阴影（急性支气管肺炎） 2) 呼吸症状++，呼吸音↓， X线：阴影增宽、小点状阴影和网状阴影，肺野透明度↓（急性间质性肺水肿） 3)呼吸症状+、紫绀+、散在性湿啰音、X线：类圆形阴影（急性局限性肺泡性肺水肿） (3)重度中毒：（有下列情况之一者） 1)咳嗽++、粉红色痰++，呼吸困难，发绀++，湿啰音++， X线：阴影+++, 血气分析PaO2／FiO2≤40kPa(300mmHg)。弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。 2)症状体征+++，呼吸28次／min(呼吸窘迫)，X线：融合大片状阴影，血气分析氧分压／氧浓度(PaO2／FiO2 ) ≤26．7kPa(200mmHg) 急性呼吸窘迫综合征 3)窒息； 4)并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等； 5)猝死。 【预防措施】 (1)卫生技术措施：耐腐蚀；密闭抽风；自动化；贮运(防爆、防火、防漏气)；废气。 (2)个人防护措施：耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。 (3)职业安全管理： (4)保健措施：体检，急救设备。 (5)环境监测措施：卫生标准。 (6)职业安全与卫生培训： 口罩： 酸：碳酸钠+10％甘油 浸渍的纱布夹层； 氟化氢：碳酸钙/乳酸钙 氯气、光气：碱石灰、活性炭作吸附剂 氨：硫酸