继发性糖尿病的诊治课题.pptVIP

继发性糖尿病的诊治进展 1、按传统的按治疗分型是否科学，能否囊括所有的糖尿病？？ 2、在学习之前，你能够考虑到多少疾病、药物能影响血糖，甚至继发糖尿病？？ 糖尿病的分型诊断 糖尿病的分型诊断已传统的按治疗分型时代跨入了按病因发病学分型的新时代，正确合理的分型是进行治疗和开展科学研究的前提。 继发性糖尿病的定义 继发性糖尿病是指由于已知的病因所导致的慢性高血糖状态，糖尿病是这些病因的一种并发症. 继发性糖尿病的特点 在1999年WHO糖尿病分型中属于特殊类型范畴 机体存在类似2型糖尿病样的损害： 胰岛β细胞分泌功能障碍和胰岛素抵抗；高血糖、氧化应激作用产生过多的自由基，损害血管内皮、肾系膜细胞、视网膜细胞 原发病因祛除后，高血糖状态往往可以纠正。 继发性糖尿病的常见病因和临床表现 胰腺外分泌疾病： 急/慢性胰腺炎 胰腺创伤或切除术后 胰腺肿瘤 胰腺囊性纤维化 纤维钙化性胰腺病 急性胰腺炎： 糖代谢紊乱的严重性和持久性与胰腺损伤程度有关 常常导致“一过性”高血糖，通常3-6周消失 发生机理与胰腺急性炎症直接导致胰岛B细胞功能受损、应激反应、胰高血糖素过度释放有关 慢性胰腺炎： 常导致胰腺组织发生严重损伤和坏死，一些患者需要终生使用胰岛素 胰岛β细胞受损较A细胞受损更为严重，使A/B细胞比例由正常的1：2变成2：1 当胰岛β细胞的数目＜40%时，发生胰岛素分泌缺陷，最终导致糖尿病。 胰腺创伤/切除术后： 糖代谢紊乱的严重性与胰腺受损的程度或切除的范围有关 胰腺切除范围大者或全胰腺切除者需要终身使用胰岛素替代治疗 肝脏疾病： 以慢性肝炎、肝硬化引起的糖代谢异常为多见 病因为肝功能受损时不能很好处置血糖有关，表现为肝脏对胰岛素不敏感、糖摄取减少、肝糖原分解增加等 糖代谢受损程度与肝功能受损的程度密切相关。 药物影响 药 物 可能的机制 噻嗪类利尿剂 过度排钾有关，引发胰岛素释放障碍 激素类 升高糖素、雌雄激素可抑制胰岛受体后作用 β -受体阻滞剂 抑制胰岛素的分泌，降低胰岛素敏感性 β -受体激动剂 增加肝糖输出 生长抑素类似物 抑制胰岛素的分泌，抑制肠道葡萄糖的吸收 苯妥英钠 降低胰岛素敏感性 烟酸 降低胰岛素敏感性 精神心理药物 降低胰岛素敏感性 抗肿瘤药物 药物直接损伤胰岛B细胞 利福平 增加葡萄糖的吸收 药物影响 是否发生糖尿病与一些促发因素有关： 存在着胰岛素抵抗 长期、大剂量使用 糖尿病家族史等 内分泌疾病 内分泌疾病 升糖激素 高血糖发生率 甲状腺机能亢进 甲状腺激素 高血糖30—50% 皮质醇增多症 糖皮质激素 IGT60-90%DM30-50% 嗜铬细胞瘤 儿茶酚胺 高血糖75% 肢端肥大症 生长激素 IGT30-50%DM15-30% 升糖激素的共性 减少肝糖原和肌糖原合成，刺激糖原分解 促进肝糖原异生 促进脂肪组织分解，FFA升高，为肝糖原异生提供底物 相互有促进和协同作用 病因祛除后血糖可恢复正常 升糖激素的特性 甲状腺激素可促进胃肠道葡萄糖的吸收增加，胰岛素降解率加速 生长激素具有“类胰岛素作用”和“抗胰岛素作用”，发生IGT或糖尿病时后者占上风 嗜铬细胞瘤所导致的儿茶酚胺升高，作用于α2—受体可抑制胰岛素的分泌，诱发胰岛素抵抗 类固醇糖尿病的定义 类固醇糖尿病是由于体内糖皮质激素过多（肾上腺皮质过多分泌或外源给予）所导致的一种糖代谢障碍 类固醇糖尿病发病特点之一： 病情发展迅速 一些模拟性研究展示了非生理性剂量的糖皮质激素能很快对人体正常的胰岛素分泌功能和糖代谢造成损害 有研究报道临床上糖皮质激素诱导糖尿病发生的时间平均为6周左右，但也可以发生在治疗的任何时候 类固醇糖尿病发病特点之二： 具有可逆性 根据糖皮质激素的药代动力学，其致高血糖的作用多在停药48小时后明显削弱甚至消失； 糖皮质激素减量或停用以及皮质醇增多症在祛除病因后糖尿病可以逐渐缓解，未缓解者往往提示病情不可逆转 类固醇糖尿病发病特点之三： 与剂量和疗程密切相关 在器官移植后糖尿病和其它研究中看到了糖皮质激素剂量与类固醇糖尿病发生强烈相关的趋势 类固醇糖尿病发病特点之四：