消化系统疾病实习（二）.pptVIP

第二十五章消化系统疾病的临床应用 胃肠疾病的临床用药 酸相关疾病的临床用药 消化性溃疡的药物治疗 胃食管反流病的药物治疗 胃肠功能紊乱的临床用药 消化性溃疡（peptic ulcer，PU） 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，包括： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU） 因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 病因和发病机制 消化性溃疡的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。 侵袭因素 防御-修复因素 GU主要是防御、修复因素↓ DU主要是侵袭因素 ↑ 1、幽门螺杆菌（HP）感染：主要病因 Why？ （1）消化性溃疡患者中Hp感染率高 （2）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 （3）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制 b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素。 a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。  2、胃酸和胃蛋白酶 分泌 经HCl激活 主细胞 → 胃蛋白酶原 → 胃蛋白酶 ↓ 降解蛋白质分子 侵袭粘膜 胃蛋白酶的活性受胃酸制约（pH4.0），所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用。 3、非甾体抗炎药（NSAIDs） 长期应用NSAIDs，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变。 损伤机制 a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散，造成粘膜损伤。 b.抑制了环氧化酶活性，从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制。 4、应激和心理因素 临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。 迷走神经兴奋： 胃酸↑ 交感神经兴奋： 血管痉挛缺血，粘膜防御↓ 蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑ 5、胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤。 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌。 临床表现 症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。 上腹痛为主要症状 （1）典型特点： 慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年。 季节性：多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。 节律性：GU，餐后痛；DU，饥饿痛、午夜痛 （2）疼痛性质和部位： 内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感。 部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右。 如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血。 部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例。 一般措施 规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时给予镇静药。 原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。 牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。 如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAID者，尽可能停服。 抗消