卡托普利片新用途.doc

卡托普利片新用途编辑 1 、肝硬化腹水大多数肝硬化腹水患者的肾素?血管紧张-醛固酮系统往往比较活跃。血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩，这可能是肝肾综合征疾病机理之一。卡托普利有选择性扩张血管作用，使用该药后，在全身动脉压下降同时，肝血流量也下降。 2 、心肌梗死 卡托普利可以降低平均动脉压，并且无放射性心律增快，同时卡托普利能阻止心室扩张。心肌梗死后，心肌收缩和舒张功能减退，心室扩张，血压升高，心律偏快，临床研究显示卡托普利能降低平均动脉压并且无反射性心律增快，对左室进行性增大和Ⅰ度、Ⅱ度心力衰竭的预防有很好的作用。 3 、特发性水肿 Mimcan报告1例患特发性水肿的妇女，用卡托普利50 mg，3次/d，钠和水排出量增加，水肿消退，2周后改用安慰剂，水肿复现，再用卡托普利4周，水肿消退未再复发，又有人报道应用卡托普利治疗间隙性水肿取得较好的效果。 4 、雷诺氏病 Mivazuki曾用卡托普利治疗雷诺氏病。用药后指趾的苍白等症状迅速改善，持续用药数月疗效很满意。其作用机理除抑制血管紧张素Ⅱ的产生外，缓激肽的参与也有一定的关系。由于血管紧张素Ⅱ的减少和缓激肽的增多导致血管扩张，末稍血管阻力下降，改善了指趾等处的微循环。 5 、血管性硬皮病 Lopoz-ovejero报告2例血管性硬皮病伴肾坏死患者，用卡托普利后，经久不愈的溃疡获得了痊愈，这也与末梢微循环的改善有关。 6 、脑血管痉挛和偏头痛 据报道，卡托普利可用于治疗偏头痛，一般在用药后疼痛可迅速缓解，故可作为偏头痛急性发作时的常规用药，但也有人用本品治疗脑血管痉挛性疾病有较好效果，它是否能降低蛛网膜下腔出血或脑动脉破裂的发生率，还有待进一步证实。 7 、类风湿性关节炎 最近研究发现卡托普利有免疫抑制作用，它可部分抑制B淋巴细胞效应：这种作用可因效应T淋巴细胞传递，与前列腺素无关。而且卡托普利与D-青霉胺部分分子结构有相似之处，都有一个硫醇基团。卡托普利好似有扩张血管作用，所以有人将卡托普利用于类风湿性关节炎疗效收到较满意结果。Martin选择15例类风湿性关节炎患者的临床症状和生化指标有明显改善。 卡托普利的药品说明书上已经记载有引起咳嗽的不良反应。其诱发干咳或剧咳的发生率为0.7%～6%。 目前对卡托普利引起咳嗽的机理有三种解释：①使缓激肽分解代谢减弱，并在血液中堆积，从而作用于支气管，通过迷走神经反射致支气管收缩、痉挛，粘膜充血水肿，分泌物增加而出现顽固性咳嗽。②这种咳嗽发生于上呼吸道，迷走神经纤维细胞可能起介导作用，也可能与继发咽部刺激性受体的敏感性增加有关。③可能影响了某些炎性介质，如组胺、前列腺素类灭活，使这些物质浓度增高而积聚肺内，达到一定程度后便可剌激咳嗽感受器引起咳嗽。 卡托普利引起的咳嗽有如下特点：1.只发生于对这种药敏感的人，不敏感者不会发生；2.与剂量多少无关，小量服用就能发生；3.有哮喘者服用该药时更易发生咳嗽，且多误认为哮喘病情加重而被忽略，故服用时宜慎重识别。 咳嗽特征起病隐匿，通常服用了几天才出现，因此有延误数月的病例报告，表现为干咳、无痰、夜间加重。医生检查，多数查不出器质性病变，经停药后会很快缓解，但再服用该药，咳嗽仍会复发。这种咳嗽一般不会对病人有什么危害，患有心肺疾病者的咳嗽易与这种咳嗽混淆，故服用卡托普利的病人出现咳嗽与原有咳嗽加重时，均应想到可能是这种药的不良反应，应就诊请医生更换药物。 对于卡托普利引起的咳嗽，立即停药为最佳措施，一般停药后两周内症状会明显减轻或消失。若不愿意停药，可将组胺拮抗剂，如异丙嗪(非那根)，用于抗卡托普利引起的咳嗽，取得了较好效果。具体用法是，在不停用卡托普利基础上，于晚间睡前服异丙嗪12.5毫克～25毫克，自己观察1周。有效则在服药第4天起，咳嗽症状逐渐减轻或消失。待咳嗽消失后，继续维持治疗7～10天停药。如果服药1周后咳嗽症状无改善，则说明异丙嗪对抗无效，这时应停用卡托普利，调整抗高血压药物的种类。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是常用的一类抗高血压药,其代表药是卡托普利。但由于许多病人不能耐受其引起的咳嗽,而不得不停用。有报道铁剂治疗ACEI诱发的咳嗽有效,本文选择病例58例,验证了这一结果。　58例高血压患者均符合1999年WHO关于高血压的诊断标准,男24例,女34例,平均年龄51.34岁。在服用卡托普利7～20天内出现干咳,以睡前一时段明显,停用卡托普利1周内干咳消失。其中31例在停用卡托普利前曾积极抗炎止咳治疗均无效。58例再次服用卡托普利的同时加服硫酸亚铁300mg/日,分3次饭后服,10天后判断疗效。18例咳嗽完全消失,29例咳嗽明显减少,无效11例,总有效率81%。其中2例出现上腹不适,但没有停药。　ACEI在治疗高血压、心衰及逆转左室肥厚方面是临