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- 2017-02-09 发布于安徽
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症刺激促进的泡沫细胞的形成。磷酸化激活的c-Jun氨基末端激酶(c-Jun
amino-termtinal
kinase,JNl()
和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38
mitogen—activated protein
kinase,p38)在细胞因子和炎性介质产生
中起着重要的调节作用。本研究观察到,PNS可以剂量依赖性地抑制巨噬细胞受到炎症刺激后JNl(、p38的
磷酸化水平,并能减少泡沭细胞内脂质沉积的增加。该结果提示,抑制JNK、p38的磷酸化可能是PNS抗
泡沫细胞形成的又一重要机制。
4.展望
动脉粥样硬化的发病机制1卜常复杂,目前尚未完全阐明,目前可以达成共识的是动脉粥样硬化为动脉
壁细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板和低密度脂蛋白)、局部血液动力学、环境和遗
传诸因素间一系列复杂作用的结果。近年的研究发现,三七总皂苷作为三七的主要活性成分,在动脉粥样
硬化的多个环节均有积极作用,如保护内皮细胞、抑制平滑肌细胞增生、减少炎症反应等。现代研究已经
陆续从信号转导的新视角研究三七总皂苷的药理机制,多靶点和多途径为其抗动脉粥样硬化的特点,随着
研究深入。三七总皂苷有望成为较为理想的抗动脉粥样硬化的制剂。
参考文献(略)
糖尿病肢体动脉闭塞症中医辨证与股总动脉内一中膜厚度相关性研究
陈柏楠李
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