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医学课件园  （peptic ulcer）桂林医学院附院 林中副教授 消化性溃疡 主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作有关而得名。 [慨况] 消化性溃疡是常见多发病，约10%人群曾患此病； DU多于GU（3：1），男女之比约为6：1； 可发生在任何年龄段，青壮年以DU多见； 呈全球性分布。在我国，发病率南方高于北方，城市高于农村。 [病因及发病机制] 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的因素（胃酸、胃蛋白酶等）与粘膜自身防御—修复因素（粘膜—粘膜屏障）之间失去平衡的结果。粘膜受胃酸-胃蛋白酶自身消化，最终形成溃疡。“没有胃酸，就没有溃疡”(Schwarz,1910）,抑制胃酸分泌药物的良好疗效进一步证实了这一点。 1.高胃酸分泌： 40%的DU患者胃酸分泌增多 原因有： ★壁细胞总数（parietal cell mass,PCM）增大； ★壁细胞对泌酸刺激的敏感性增加； ★泌酸的驱动性增强，对酸分泌的抑制减弱。 2.粘液—粘膜屏障 胃溃疡的发生主要是由于各种因素使粘液—粘膜屏障功能受损，易受胃酸胃蛋白酶的消化。 ●粘膜的微循环障碍 PGE2、NO合成受抑； ●药物 NSAID，糖皮质激素 ●胃十二指肠运动异常及十二指肠—胃反流 3.幽门螺杆菌（H pyroli,Hp）感染 DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80-90%。根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率（4% vs 80%）。 ▲ 屋漏学说 （leaking roof concept） Hp定植在上皮细胞表面和粘液底层。Hp感染所诱发的炎症反应及Hp分泌的毒素，尿素酶，蛋白酶，磷脂酶等可引起粘液-粘膜屏障的完整性受损（leaking roof）,促进 H+ 反弥散； ▲胃泌素—胃酸学说（gastrin-acid theory） Hp感染增加胃泌素释放 ※Hp感染使胃窦部D细胞数量减少，影响生长抑素产生，对G细胞抑制减弱； ※Hp尿毒酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。 ▲六因素假说（DU与Hp） 高胃酸分泌 → 十二指肠炎 → 胃化生 → Hp定植（加重炎症） → 碳酸氢盐分泌减少 → 胃酸胃蛋白酶消化 [病理] 组织学变化 几个概念 ※ 粘膜糜烂与溃疡 ※ 多发性溃疡 ※ 复食性溃疡 ※ 球后溃疡 ※ 对肠性溃疡 ※ 溃疡穿孔 ※ 穿透性溃疡 [临床表现] 主要为上腹疼痛，性质可为钝痛，灼热痛，胀痛或剧痛，也可仅有饥饿感。 其特征有： 慢性经过 病程可数月，数年，几十年。 周期性发作 多在秋冬或冬春之交复发。 节律性上腹疼痛 DU多为饥痛夜间痛;GU多在餐后痛。 伴有消化不良的表现 嗳气、反酸、食欲不振等。 体征 无并发症的消化性溃疡体征很少，发作时仅有 剑突下局限性压痛。 [实验室检查] §1 胃镜检查： 是确诊消化性溃疡的最佳方法，并能确定溃疡的分期，通过活检可鉴别良、恶性。 §2 X线钡餐检查： 直接征象是龛影；间接征象有十二指肠球部变形及激惹，溃疡对侧的胃大弯有切迹。 §3 幽门螺标菌检测 活组织细菌培养，快速尿素酶试验，活组织切片检查，血清抗Hp-IgG ，13C-或14C-尿素呼气试验 §4 胃液分析 §5 胃泌素测定 Zollinger- Ellison’s Syndrome （高胃泌素血症、高胃酸分泌、顽固性溃疡） [诊断] 根据病人有呈慢性经过，周期性发作，节律性上腹疼痛的特征，应考虑有消化性溃疡的可能性，进一步做胃镜及X线检查以确诊。 [鉴别诊断] 上腹疼痛可由上腹部的诸多器官病变引起，单凭症状体征不易作出鉴别诊断，应及早安排病人做胃镜、钡餐，或B超检查。 [治疗] 治疗目标： 消除病因 缓解症状 促进愈合 预防复发 预防并发症 1、一般治疗 2、抗酸剂（antacids） 其作用机理是与 H+ 作用形成盐和水，从而使胃内 pH 升高，抑制胃蛋白酶的活力。常用药物有碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁、胃舒平片、胃得乐片、乐得胃片等。服用时间以每餐后第1、第3小时及睡前共7次疗效为佳。 3、抑制胃酸分泌药物 ①组胺H2受体阻滞剂 ☆西米替丁 ☆雷尼替丁 ☆法