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抗高血压药 Antihypertensive Drugs 高血压分类 1 原发性高血压：约90% 需长期用药控制血压，减少心、脑、肾合并症。 2 继发性高血压：约10% 继发于妊娠、肾病、腹主动脉瘤、嗜铬细胞瘤等，消除原发病因后血压也恢复正常。 轻度高血压：收缩压：140~159mmHg 舒张压：90~99mmHg 中度高血压：收缩压：160~179mmHg 舒张压：100~109mmHg 重度高血压：收缩压： ≥ 180mmHg 舒张压： ≥ 110mmHg 体液调节 常用抗高血压药物 常用抗高血压药分类 利尿剂 二氢吡啶类：对血管平滑肌选择性高 硝苯地平、尼群地平、尼卡地平 非二氢吡啶类：对心脏和血管都有作用 维拉帕米 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 此类药物是继ACEI之后，近十多年来发展的抗高血压药。1995年，氯沙坦被批准应用于临床。从而揭开了抗高血压药新的篇章。相对ACEI，其副作用较少。 围绕RAAS的抗高血压药物的研究在不断进行。现在肾素抑制剂亦处于临床研究之中。至此，抑制RAAS各个环节的药物相继出现。为抗高血压提供了新的方向。 其它经典抗高血压药 特点： 不影响α2受体 对血脂无不良影响 适用于轻、中度高血压 可与利尿剂、β受体阻断剂合用 新型抗高血压药 高血压药物治疗的新概念 有效治疗与终生治疗 保护靶器官 平稳降压 个体化治疗 联合用药 谢 谢！ 不引起水钠潴留 引起脂质代谢紊乱 ： TG HDL 但具有内在拟交感活性的此类药物不引起血脂紊乱。如：吲哚洛尔、醋丁洛尔 降压特点： 主要用于高肾素型、心排出量增高及伴有心动过速、心绞痛的高血压患者。 临床应用： 不良反应： 纳多洛尔：增加肾血流 吲哚洛尔：ISA 激动β2 β1受体阻断药 美托洛尔（倍他乐克）/阿替洛尔/醋丁洛尔ISA 对血管、支气管影响较小 其它同类药物： 停药反应；支气管哮喘等禁用。 四、影响 ANGⅡ作用的药物 血管紧张素转化酶抑制药（ angiotensin converting enzyme inhibitor , ACEI） 血管紧张素受体Ⅱ（ ANGⅡ ）阻断药 代表药：氯沙坦、缬沙坦 代表药：卡托普利、依那普利、雷米普利 降压机制 血管肾张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 转化酶(ACE) 血管紧张素Ⅱ 激动 AT Ⅱ受体 血管平滑肌 收缩增厚 肾上腺皮质 分泌醛固酮 外周阻力增加 钠水潴留 血压升高 ACEⅠ 抑制 抑制 缓激酶Ⅱ 缓激肽 失活肽 血管平滑肌松弛 外周阻力下降 血压下降 ATⅡ受体阻断药 （氯沙坦） 阻断 糜蛋白酶 ACE “H-bonding site” 卡托普利 (Captopril ） ACEI类作用分子机制： Zn2＋结合部位 H键结合部位 精氨酸结合部位 不含巯基者，亦可在另两个部位结合。 1. 抑制循环RAS 初期降压 直接作用：血管、肾 间接作用：影响交感神经系统及醛固酮的分泌 2. 抑制局部组织RAS 长期降压 与组织ACE结合较持久 3. 减少缓激肽（bradykinin, BK)的降解 扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成： 增加扩血管效应 降压机制： 卡托普利(captopril) ⒈降压作用 快速、显著、短暂。 口服 15 min起效, 持续4~6小时，对正常人也有 降压作用。 ①心率不增快、心排出量不减少； ②肾血流量增加； ③无体位性低血压； ④减少醛固酮释放，减轻水钠潴留； ⑤无耐受性； ⒉靶器官保护作用 心室重构和血管重构（左心室肥厚、血管壁增厚、动脉硬化） 长期治疗 能减轻或逆转 高血压所致的 血管壁增厚和 心肌肥厚。 抑制生成 血管紧张素Ⅱ 各型高血压 + 糖尿病、左室肥厚、急性心梗等 （降低糖尿病、肾病者肾小球损害、不引起电 解质紊乱和脂质代谢障碍） 预防和逆转心血管重构 临床应用： ⒈低血压，常见 ⒉刺激性干咳 ⒊过敏反应 ⒋血管神经性水肿 5 其它：高血钾、致畸胎、血锌降低等 不良反应： 缓激肽蓄积所致 同类药物： 依那普利、赖诺普利、西拉普利、地拉普利等。 AT1：血管平滑肌、心、脑 AT2：神经系统 AT受体 选择性强，不影响缓激肽系统 2.对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的ATⅡ均有作用 对ATⅡ拮抗更完全。 血管紧张素Ⅱ受体 与ACEI相比的优点：