《呼吸系统疾病教学资料》3.慢阻肺慢支.pptVIP

《呼吸系统疾病教学资料》3.慢阻肺慢支.ppt

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慢性阻塞性肺病(COPD) 一、定义 是一组气流受限不完全可逆、呈进行性发展,但可预防和治疗的肺部疾病。 患病率 农村:>15岁占3%;7地区部分成年人: >40岁占8.2% 死亡率 居所有死亡原因的第四位 二、病因及发病机制 (一)吸烟 焦油、尼古丁、氢氰酸等 (二)职业粉尘和化学物质 烟雾、变应原、工业废气及室内污染等 (三)空气污染 二氧化硫、二氧化氮、氯气 (四)感染因素 发生发展的重要因素.反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。 (五)蛋白酶—抗蛋白酶失衡 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。 (六)氧化应激 氧化物破坏组织、促进炎症发生。氧化物(超氧阴离子、羟根等)可直接作用并破坏许多生化大分子,导致细胞功能障碍或细胞死亡,引起蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调,促进炎症反应. (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变。 (八)其他 自主神经功能失调、营养不良、气温变化慢支、肺气肿 发病机制 气道、肺实质和肺血管的慢性炎症—气道阻塞、气流受限 典型症状 气短或呼吸困难 肺功能诊断标准 三、病理改变 电镜下正常气道粘膜表面的纤毛 病理 病理 病理 病理学(Pathology) 小叶中央型肺气肿:多见 特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。 四、病理生理(Pathophysiology) 五、临床表现 (一)症状 1.慢性咳嗽 晨间、夜间明显 2.咳痰 白色粘液痰或浆液性泡沫痰 3.气短或呼气困难 4.喘息或胸闷 5.体重下降、食欲减退等 (二)体征 肺气肿体征 肺气肿体征 视诊:桶状胸 触诊:触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊:过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移 听诊:心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长 六、实验室检查 (一)肺功能检查 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC )是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70% 及FEV1<80%预计值,可确定为不能完全可逆的气流受限。 2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量降低,表明肺过度充气,有参考价值。RV/TLC增高,>40%说明肺过度通气。 3.一氧化碳弥散量(DLco)及DLco/肺泡通气量比值下降,有参考价值。 (三)胸部CT检查 不作为常规检查 (四)血气检查 帮助判断呼吸衰竭的类型。如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。 (五)其他 合并细菌感染时,WBC增高,核左移等。痰培养可查出病原体。 七、诊断与严重程度分级 。 诊断? ???? 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。 分级标准 Ⅰ级:轻度 FEV1/FVC<70%,FEV1≥80%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状 Ⅱ级:中度 FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状 Ⅲ级:重度 FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状 Ⅳ级:极重度 FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值,或FEV1<50%预计值,伴慢性呼吸衰竭 八、鉴别诊断 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 弥漫性泛细支气管炎 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大 代偿性肺气肿、老年性肺气肿等,有症状体征,但 FEV1/FVC ≥ 70%, 九、并发症 慢性呼吸衰竭 常在急性加重时发生 自发性气胸 突然加重的呼吸困难、发绀 慢性肺心病 十、治疗 (一)稳定期 1.劝导戒烟、脱离污染环境。 2.支气管扩张药 (1)β2受体激动剂 沙丁胺醇及特布他林气雾剂 (2)抗胆碱能药 异丙托溴铵气雾剂 (3)茶碱类 控释片或缓释片 3.祛痰剂 氨溴索、溴已新、橘红丸等。 4.糖皮质激素 沙美特罗加氟替卡松,福莫特罗加布地奈得 5.长期家庭氧疗 鼻导管吸氧、氧流量1~2L/min、10~15h/d 6.康复治疗(腹式呼吸) 、免疫调节 (二)急性加重期 1.确定加重原因及严重程度 2.根据病情决定门诊或住院治疗 3.支气管扩张药 4.低流量吸氧

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