《呼吸系统疾病教学资料》7.呼吸衰竭.pptVIP

呼吸衰竭respiratory failure 呼吸衰竭—— 定义 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭（简称呼衰）。 明确诊断有赖于血气分析。 诊断呼衰的血气标准： 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（8KPa) 或伴有二氧化碳分压 PaCO2﹥50mmHg(6.65KPa) 呼吸衰竭的分类 一 、 按病程缓、急分 1.急性呼衰 —— 指某些突发因素，使原来正常的呼吸 功能突然衰竭。 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)—常见急性呼衰 常见于外伤、休克、手术后、血液动力学恢复后，出现呼吸频数、进行性呼吸困难、低氧血症（PaO2 ) 2.慢性呼衰 继发于慢性呼吸系疾病 （或神经肌肉疾病），肺功能损害 逐渐发展、加重造成。 慢性呼衰代偿期 慢性呼衰急性加重期。 二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（低氧血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2低或正常 Ⅱ型呼衰（高碳酸血症） PaO2﹤60mmHg， PaCO2﹥50mmHg 三、按发病机制分类 1.通气性呼吸衰竭--泵衰竭:CNS、外周NS疾病、神经肌肉组织疾病以及胸廓疾病. Ⅱ型呼衰 2.换气性呼吸衰竭-肺衰竭:肺组织、气道阻塞和肺血管病变. Ⅰ型呼衰 慢性呼吸衰竭Chronic Rrespiratory Failure 一、慢性呼吸衰竭病因 1.慢性支气管-肺疾病 COPD、哮喘、慢性肺心病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化 2.神经及肌肉疾病 脑损伤、重症肌无力等 3.胸廓疾病 先天性胸廓畸形（驼背） 广泛胸膜粘连增厚 胸部外伤、手术变形 二、病理生理改变及主要病理生理改变发生机理 缺O2和CO2潴留的发生机制 1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调 3 弥散障碍 4 氧耗量增加 （一） 肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明： 当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降，以下公式可说明： 注：PAO2 —— 肺泡气氧分压 FiO2 —— 吸入气氧浓 PB —— 大气压 PH2O —— 水蒸气压 R —— 呼吸交换比率 肺泡通气不足发生机理 （二）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例，肺可获得最大换气效率 COPD—肺气肿 V/Q失调机理 （三） 弥散障碍 - 主要影响氧的交换 （四）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加 重缺氧的原因之一 总结：各型呼衰的主要病理生理学基础 Ⅰ型呼衰 缺氧性呼吸衰竭,肺换气障碍为主,(V/Q比例失调、弥散障碍、肺动---静脉分流) Ⅱ型呼衰 高碳酸性呼吸衰竭,有效肺泡通气不足,低氧、高碳酸血症 1.缺O2对中枢神经的影响 轻度缺O2 脑血管扩张、血流量 ——中枢兴奋 注意力不集中 智力减退、定向障碍 重度缺O2-脑血管麻痹、血流量 、血管通 透性 -脑水肿-中枢抑制 PaO250mmHg 烦躁不安；神智恍惚；谵妄 PaO230mmHg 神智丧失；昏迷 PaO220mmHg 不可逆转的